פוליו

למרות שבמדינות המפותחות פוליו פראי כבר לא קיים מזה עשרות שנים, הוא משום מה ממשיך להטיל אימה על הציבור.

נגיף פוליו הוא אחד ממיני נגיפי מעיים רבים, וכמו רובם הוא מועבר במחזור צואה-פה. מבחינים בין שלוש סוגים (סרוטיפים) שונים של הנגיף: P1, P2, P3.
קיימים שני סוגי חיסוני פוליו.
1) חיסון IPV – חיסון מומת שפותח ע"י סאלק. החיסון הזה בדרך כלל משולב עם רכיבי דיפתריה, שעלת, ולעיתים קרובות גם עם צהבת B ו-HiB, ולפיכך הוא מכיל אלומיניום. לא ידוע מה משך ההגנה שהחיסון הזה מעניק. החיסון מכיל גם נסיוב עגל עוברי (חיסון פוליו IPV היה החיסון הראשון שהנגיף שלו יוצר בתוך תאים של בעלי חיים).
2) OPV – חיסון חי-מוחלש (פותח ע"י סאבין).
הנגיף לשני סוגי החיסונים מיוצר בתאי כליות של קופים ירוקים, וכאמור מכיל נסיוב בקר עוברי. חיסון ה-OPV מכיל גם פוליסורבט 80.
96% מממקרי ההדבקה בפוליו עוברים ללא תסמינים קליניים או שמלווים בתסמינים קלים שחולפים כעבור מספר ימים. 1-5% מלווים בדלקת קרום מוח אספטית (לא זיהומית) שחולפת כעבור 2 עד 10 ימים. שיתוק רפה חל בפחות מאחוז אחד מהילדים שנדבקו ואף הוא חולף ברובם.
המקרה האחרון של פוליו פראי בארה"ב נרשם בשנת 1979. בשנים 1980-1999 נרשמו סה"כ 162 מקרי פוליו, מתוכם 154 נגרמו ע"י החיסון ושאר המקרים "יובאו" מחוץ לגבולות ארה"ב. בשנת 2000 על מנת למגר את מקרי הפוליו שנגרמו ע"י החיסון עברה ארה"ב להשתמש בחיסון IPV. ב-2009 נרשם מקרה פוליו באדם מדוכא-חיסון שחוסן 12 שנים לפני כן ונדבק מהחיסון.

בתקופת מגיפת פוליו בשנות ה-30 נדבק רק ילד אחד מתוך 170 ילדים שלהם לא היו נוגדנים.

מדענים מסויימים סבורים כי היום קיימת מגיפה של אוטיזם. מדענים אחרים לא מסכימים עם העמדה הזאת וטוענים שאין שום מגיפה, ושבסך הכל השתנו הקריטריונים לאבחון. אחרים סבורים שלא ייתכן שעד לשנות ה-2000 רופאים בכל העולם לא שמו לב למיליוני ילדים שמטיחים את ראשיהם בקירות. הילדים האלה היו צריכים לגדול ולהפוך לעשרות מיליוני מבוגרים וקשישים שמטיחים את ראשיהם בקירות.
אותו הדבר קרה גם עם הפוליו:

מקרי שיתוק בודדים תועדו גם בתקופות עתיקות, אך מגיפות פוליו רחבות היקף הופיעו בפתאומיות רק בתחילת המאה ה-20. מדענים מסוימים סברו שפשוט החלו לאבחן פוליו טוב יותר, אך מחבר המאמר (אותו סאבין שפיתח בבוא היום את החיסון החי) לא הסכים עם טענה זו וכתב שמגיפות שיתוק כאלה לא יכלו להתרחש בעבר בלי שהשאירו עדויות כלשהן.
יתרה מזאת, במדינות רבות הפוליו לא מוכר עד היום. המגיפות משתוללות בעיקר בערים הגדולות, במדינות בעלות תנאים סניטריים והיגייניים משופרים – ולא נרשמות במדינות לא מתועשות המתאפיינות בתנאי אקלים דומים. בסין למשל נרשמים מקרים בודדים, למרות שבערים רבות שם עובדים רופאים מערביים שלא היו יכולים שלא לשים לב להתפרצות מגיפות באוכלוסיה המקומית אילו אכן היו מתרחשות.
מקרי פוליו שיתוקי (למעט מקרים חריגים נדירים) לא נרשמים במשך רוב השנה, ואילו בסוף הקיץ ותחילת הסתיו מתפרצות מגיפות. כיום (1947) כמו גם לפני 30-40 שנה מגיפות פוליו תמיד מתחילות מהערים הגדולות.
באותו הזמן שהחיילים האמריקאים, הבריטיים והאוסטרליים שהוצבו בפיליפינים, יפן, סין ובמזרח התיכון חלו בפוליו, מקרי שיתוק כמעט ולא נצפו באוכלוסייה המקומית. הפוליו היה הגורם הדומיננטי למקרי מוות של החיילים האמריקאים בפיליפינים, למרות שלא היו שום מגיפות באוכלוסייה המקומית, ול-90% מהמקומיים נמצאו נוגדנים לפוליו. בגבולות ארה"ב חיילים חלו בפוליו פי 10 יותר מאשר מחוץ לארה"ב. סאבין בכבודו ובעצמו היה עד להתפרצות פוליו בקרב החיילים האמריקאים בסין, כשבאוכלוסיה המקומית לא היה לזה זכר. רופא בריטי שעבד בסין 25 שנים היה עד למקרים רבים של פוליו שיתוקי בקרב זרים, אך למקרים בודדים ונדירים בקרב הסינים. חוקרים רבים אוששו את התצפיות האלו.

קסאוואנטה - זהו שבט אינדיאני בברזיל שכמעט לא נחשף לציויליזציה. מסתבר שכל חברי השבט ללא יוצא מן הכלל נדבקו בנגיף הפוליו, כמעט לכולם היו נוגדנים לשלושת הסוגים של הנגיף, אבל אף אחד לא סבל משיתוק או מתסמיני מחלה כלשהם. אגב נמצאו להם גם נוגדנים למחלות אחרות, כמו חצבת, שעלת, שפעת וסלמונלה, אבל מרבית הזיהומים חלפו אצלם כמעט ללא תסמינים קליניים.

בתקופת מגיפות הפוליו של שנות ה-50 האבחון בוצע על סמך תסמיני שיתוק או בדיקת נוזל שדרתי. אם לחולה היה שיתוק רפה, הוא קיבל אבחון של "פוליו שיתוקי". לעומת זאת אם כמות הלימפוציטים בנוזל השדרה הייתה מוגדלת, זה נחשב ל-"פוליו לא שיתוקי". היום ידוע כי אבחון מעבדה שכזה הינו טיפוסי עבור דלקת קרום מוח נגיפית, אך בשום מקרה לא מעיד על הידבקות בנגיף הפוליו.
רק כשהמגיפות החלו לדעוך החלו לבצע גם בדיקות לאיתור נגיף הפוליו. הדבר התבטא באבחון יתר של הפוליו בזמן המגיפות. כל סוג של שיתוק יכול היה לקבל אבחון של פוליומיאליטיס, בין אם היה מדובר בנוירופתיה פריפריאלית, שבץ, גידול במוח או בעמוד השדרה, טרשת נפוצה ובהרבה מחלות נוספות. אחרי שהאבחנה של פוליו כבר נעשתה, לא נהגו להמיר אותה לאבחנה הנכונה "הודות" לסיוע כספי נדיב שהוענק לחולי פוליו, אך לא לסובלים בסוגי שיתוק אחרים.
השיתוקים תקפו בראש ובראשונה אנשים תשושים, מי שעבר לאחרונה הסרת שקדים, ואת מי שחוסן לאחרונה. באלה שחוסנו השיתוק בדרך כלל החל להתפשט ממקום הזריקה.
לטיפול בפוליו השתמשו בתרופות ותכשירים רבים, בהם סטריכנין (המוכר יותר כרעל עכברים), קורריה (סוג של רעל צמחי), רעל של נחש קוברה וסוגים שונים של אנטיביוטיקה. למרות שיעילות התכשירים האלה התבססה על עדויות אנקדוטליות, השתמשו בהם בבטחון רב. אחד מסוגי טיפול נפוצים בפוליו היו הקרנות של שרירים ושל מח עצם.
במאה ה-20 החלו לטפל בפוליו באמצעים כמו גבס ולוחות-יישור. המטופלים המשותקים נאלצו לשכב מגובסים ומקובעים במשך חודשים, מה שהוביל לניוון שרירים (שכבר לא היו משותקים). התסמינים של המטופלים בגבס לרוב רק החמירו. בשנת 1940 ביקרה בארה"ב אחות מאוסטרליה הידועה בכינוי האחות קני. היא דגלה בשיטת טיפול פעילה יותר, אך הרעיונות שלה נדחו ע"י המערכת הרפואית באנגליה ובאוסטרליה. (מאוחר יותר השיטות שהציעה היוו בסיס לפיזיותרפיה.)
רבים מהמטופלים סבלו פחות מהמחלה עצמה ויותר מבידוד ממשפחתם ומחבריהם. הם הרגישו נטושים. הפחד מפוליו גרם לכך שאפילו הצוות הרפואי נהג להתרחק מהחולים.
העיתונים של אותה התקופה תיעדו את החרדה וההיסטריה ההמונית. הפוליו היה מעין חרב דמוקלס שאיימה על כל ילד ומבוגר. ב-1948 נכתב באחד העיתונים שבשל מגיפת פוליו כל העיר חייבת להיסגר ועל כל הילדים להישאר בבתיהם. כל העיר רוססה ב-DDT, ולכל משפחה הומלץ לרסס ב-DDT את בתיהם.
בהלת הפוליו הקיפה את כל המדינה, ולעיתים גם את הסגל הרפואי. בעת התפרצות בקיץ 1938 חלו בלוס אנג'לס 198 עובדי בית חולים (16% מהסטודנטיות לסיעוד). כמעט לא היה להם חום או חולשה, לא היו ממצאים חריגים בבדיקות נוזל חוט שדרה. ההתפרצות הזו התגלתה מאוחר יותר כהיסטריה המונית ולא כפוליו.

משמעות המילה "פוליומיאליטיס" ביוונית היא דלקת מח העצם האפור. המונח הזה הופיע במאה ה-19 כשעוד לא ידעו דבר על נגיף פוליו. מה שקרוי במילה "פוליומיאליטיס" כיום זה כלל לא מה שהתכוונו אליו בשנות ה-50. אז משמעות המילה "פוליומיאליטיס" היתה תסמין מסוים, ואילו היום היא מסמלת תסמין שנגרם כתוצאה מהדבקה בנגיף הפוליו.

בשנת 1958 התרחשה במדינת מישיגן מגיפת פוליו (יותר מ-1200 מקרים). בוצעו בדיקות דם וצואה ב-1060 חולים. ב-46% מדגימות הצואה לא נמצא נגיף כלשהו. נגיף הפוליו נמצא ב-33% מהדגימות, ב-11% נמצא אקו-וירוס וב-8% נגיף קוקסאקי. רק ב-25% מדגימות הדם שנלקחו ממשותקים נמצא נגיף הפוליו.
הגורם לשיתוק אצל רובם לא היה נגיף הפוליו. נגיפי קוקסאקי ואקו-וירוס גרמו לכמות רבה יותר של מקרי פוליו לא-שיתוקי ושל דלקת קרום מוח אספטית מאשר נגיף הפוליו עצמו. 11 מהחולים שהשיתוק שלהם נגרם ע"י נגיף הפוליו חוסנו בשלוש מנות חיסון לפחות.

The Cutter Incident, 50 Years Later (Offit, 2005, N Engl J Med)
בתקופה של הניסויים הקליניים של חיסון ה-IPV, פרסם ממציא החיסון ג'ונאס סאלק מאמר, בו הוא טען כי כל הנגיף בחיסון הומת, אך לא סיפק נתונים על כל אצוות החיסון. פול מאייר (אותו מאייר האחראי לפיתוח של עקומת קפלן-מאייר) חשד שהנתונים האלה בעיתיים. כדי לברר את טענתו ייסדה "הקרן הלאומית לשיתוק ילדים" (NFIP) ועדה מייעצת. כשמי מחבריה לא יישר קו עם העמדה הרשמית הוא גורש מהועדה ובמקומו התקבל מישהו אחר, יותר נוח. ככה הועדה שינתה את הרכבה 5-6 פעמים עד שכולם חתמו על מסקנותיה.
בתום הניסויים הקליניים ה-NFIP הקציבה לועדה שעתיים להכרות עם החומרים, ולאחר מכן החיסון אושר ושש חברות קיבלו רשיון לייצר את החיסון של סאלק.
שבועיים לאחר מכן חלק מהילדים שקיבלו את חיסון שיוצר ע"י מעבדות קאטר (Cutter Laboratories) החלו לסבול משיתוק, ולחיסון בוצע ריקול. לאותה נקודת זמן 380,000 ילדים הספיקו לקבל אותו. הסתבר ש-40,000 מתוכם לקו בפוליו, 200 קיבלו שיתוק ו-10 נפטרו, זאת בגלל שהנגיף בחיסון לא הומת כולו והחיסון הכיל נגיפים חיים. גם החיסון שיוצר ע"י Wyeth גרם למספר מקרי שיתוק ומוות. גם לחברות אחרות היו בעיות בתהליך המתת הנגיף. כמות קטנה מידי של פורמלדהיד לא המיתה את הנגיף, ואילו כמות גדולה מידי הפכה את החיסון לחסר תועלת. גם שאריות חומרים שונים שהיו בהרכב החיסון הגנו על הנגיף מפני הפורמלדהיד.
מכיוון שיצרני החיסונים איימו על כלי התקשורת בהורדת נפח פרסומות, הוחלט להפוך את מעבדות קרטר לשעיר לעזאזל. למרות שלא הוכחה רשלנות של מעבדות קאטר, בית המשפט חייב את החברה לשלם פיצויים לנפגעי החיסון. עם הזמן זה הוביל לריבוי תביעות נגד יצרני החיסונים, עד שבשנת 1986 התקבל בארה"ב "חוק נפגעי חיסונים" (Vaccine Injury Act) שלפיו נחסמה האפשרות לתבוע את יצרני החיסונים בבתי משפט רגילים. ניתן היה לתבוע פיצויים רק באמצעות בית דין פדרלי מיוחד כשהפיצויים תוקצבו מכספי המיסים על החיסונים. עם זאת פרצה אחת נשארה: אם בית הדין המיוחד דחה את התביעה ניתן היה לפנות לבית משפט רגיל. מחבר המאמר הזה (הלא הוא מיודענו פול אופיט) סבור כי יש לבטל אפשרות זו מכיוון שהתביעות הללו עולות ליצרני החיסונים מיליוני דולרים ומסיחים את מאמציהם ממשימת היצור והשיווק של התכשירים החשובים האלה.

(הטקסט המלא)
- בשנת 1955, בה אושר החיסון של סאלק, השתנתה גם הגדרת מחלת הפוליו. אם לפני כן שיתוק היה צריך להמשך 24 שעות על מנת לקבוע שמדובר בפוליו, משנת 1955 השיתוק היה צריך להימשך לפחות 60 ימים. מכיוון שרוב מקרי השיתוק היו קצרי מועד, כמות מקרי פוליו חדשים פחתה ללא כל קשר לחיסון. בנוסף, נגיף קוקסאקי ודלקת קרום מוח אספטית שלפני כן אובחנו בתור פוליו הופרדו לקבוצת אבחון שונה.
- גם ההגדרה של "מגיפה" השתנתה. אם לפני כן הכריזו על מגיפה אחרי 20 מקרי מחלה, לפי ההגדרה החדשה נדרשו כבר 35 מקרים.
- מתוך כל 1000 נדבקים בפוליו רק אחד סבל משיתוק.
- בשנים 1958-59 כמות מקרי פוליו שיתוקי גדלה באופן משמעותי. מי שהואשם בכך היו הלא-מחוסנים. דר' גרינברג מציין שזה תמוה למדי, כיוון שכמות הלא-מחוסנים פחתה בצורה חדה, ואם הודות לחיסון כמות מקרי פוליו בין שנים 1955-57 קטנה, מדוע בשנים ההם הבלתי-מחוסנים לא השפיעו על הנתונים, שהרי מספרם אז היה גבוה בהרבה? 49% מהאמריקאים לא מחוסנים גם כיום (1960).
- בניסויים הקליניים של חיסון סאלק נבדקה יעילות בלבד כי הניחו שהחיסון הוא בטיחותי. נקבע שיעילות החיסון היא 72% עבור פוליו שיתוקי ושהחיסון אינו יעיל עבור פוליו שאינו שיתוקי. אך אחרי שהחיסון אושר, הוצא מהרכבו תימרוסל ונוסף עוד שלב סינון. אף אחד לא יודע כיצד השינויים האלה השפיעו על יעילות החיסון. הוסיפו שלב סינון נוסף בתקווה לסנן נגיף חי שיאורי, אף שיעילות הסינון למטרה הזו מעולם לא נבדקה בניסוי. ידוע רק שכל שלב סינון מפחית משמעותית את כמות האנטיגן. בישראל מצאו שהוספת שלב סינון מפחיתה את כמות האנטיגן פי 10-30. כמות האנטיגן בחיסון הזה הייתה נמוכה מלכתחילה.
- ב-1954 נגיף חי נתגלה ב-10 מתוך 48 אצוות החיסון שנבדקו לפני הניסויים הקליניים. שלוש מעבדות שונות גילו את הנגיף החי באצוות שונות. אף על פי כן, הניסויים הקליניים המשיכו להתבצע מאחר וסאלק דיווח ש-7500 ילדים חוסנו ללא תופעות לוואי.
- תיאורטית, המתת הנגיף ע"י פורמלדהיד זוהי תגובה כימית מסדר ראשון. כלומר אם להמתת 50% מהנגיף נדרשות X שעות, אזי X שעות נוספות ימיתו 50% מהנגיף הנותר. באופן מעשי זה מעולם לא נבדק. כולם האמינו לסאלק ואף אחד לא בדק את הנתונים שסיפק, מה שהוביל בסופו של דבר ל-Cutter Incident.
- החיסון שיוצר עבור הניסויים הקליניים של 1954 עבר שלוש בדיקות בטיחות. לאחר אישור החיסון בדיקת הבטיחות בוטלה. לכן אין זה מפתיע שהיו התפרצויות של שיתוק כתוצאה מהחיסון. מפתיע שלא היו יותר התפרצויות כאלה.
- להפקת הנוגדנים יש צורך בזן וירולנטי. מצד שני זן וירולנטי בחיסון גורם למגיפות שיתוק באנשים שאין להם נוגדנים.
- בשנת 1956 התברר שהשוני בחוזק (potency) של חיסונים שיוצרו ע"י יצרנים שונים הגיע לפי 600.
- בשנת 1957 ליצרן הגדול ביותר של החיסון הצטבר מלאי בשווי כמה מיליוני דולרים שהחוזק שלו היה פחות מדרישת הסף. ה-FDA הוריד את דרישות הסף כדי שיהיה אפשר לשווק את מלאי החיסון.
- בהשוואת התחלואה בין מחוסנים ללא-מחוסנים, ה-USPHS) US Public Health Service) שכחו לקחת בחשבון 100,000 לא מחוסנים, מה שהוביל להערכת יתר של יעילות החיסון. ירידת כמות מקרי פוליו חדשים הייתה תוצאה של סילוף נתונים סטטיסטיים.
- ל-57% מהמחוסנים לא נוצרים נוגדנים לסרוטיפ 1, ל-20% - לסרוטיפ 2, ול-77% לא נוצרים נוגדנים לסרוטיפ 3. בכל מה שקשור לסרוטיפים 1 ו-3, אין שום הבדל בין המחוסנים ללא-מחוסנים.
- אפילו החיסונים המומתים הטובים ביותר מעניקים חסינות לתקופה מאוד קצרה, ומצריכים חיסוני דחף מידי שנה.
- למחוסנים קשה מאוד לקבל מהרופאים איבחון של פוליו לא שיתוקי. בשנות 1956/57 הסתבר, שלרוב המקרים של פוליו לא שיתוקי אחראים בעצם נגיף קוקסאקי B5 ואקו-וירוס 9.
- בעת מגיפת פוליו של 1958 בישראל לא היה שום הבדל בתחלואה בין המחוסנים ללא-מחוסנים. בזמן המגיפה במסצ'וסטס, בקרב מחוסנים בשלוש מנות חיסון היו יותר מקרי פוליו שיתוקי מאשר בלא-מחוסנים.
- בניסויים קליניים של חיסונים מומתים מקדחת כתמים, מטיפוס ומדלקת מוח יפנית הסתבר שכאשר כמות חלקיקי הנגיף בתוך החיסון הייתה פחות ממאה מיליון, בעלי החיים שחוסנו מתו מהר יותר מהלא-מחוסנים. החיסון גרם לסנסיטיזציה, והרגישות למחלה רק גדלה בעקבותו. זוהי עובדה אימונולוגית שהוכרה ע"י USPHS. כלומר, חיסון שאינו מספיק יעיל מביא יותר נזק מתועלת. כנראה שזה מה שקרה במסצ'וסטס שבה 47% ממקרי פוליו שיתוקי היו במחוסנים.
- בחיסונים של סאלק היו רק 10-30 מיליון חלקיקי נגיף, וזה עוד לפני הוספת שלב סינון נוסף.
- אחד מראשי FDA היה נחוש לא לאשר את החיסון כי לא הצליח לקבל מסאלק תשובות לשאלות שהציב. מנהליו ביטלו את החלטתו.
- הציבור בטוח ביעילותו הגבוהה של החיסון למרות שידוע לנו שאין זה המצב. קשה לשנות את הדעה הציבורית ולכן לא כדאי לערב את הציבור בדיון הזה.

ב-1952 במגיפת הפוליו הגדולה ביותר, נפטרו בארה"ב 3145 אנשים מפוליו. באותה השנה 200,000 נפט רו מסרטן ו-20,000 משחפת. מכיוון שכל סוג של שיתוק אובחן באותה תקופה כפוליו, הלכה למעשה מתו משיתוק שנגרם ע"י פוליו הרבה פחות.

מקובל לחשוב שהודות לחיסון פוליו נעלמו "ריאות הברזל". מכיוון ששיתוק שרירי נשימה יכול להגרם לא רק ע"י נגיף הפוליו, ריאות ברזל לא נעלמו כמובן לשום מקום. פשוט הודות להתפתחויות טכנולוגית היום הן נראות באופן פחות מאיים.
גם "שיתוק הפוליו" עצמו כמובן לא נעלם לשום מקום. אלא שכיום הוא נקרא בשמות אחרים. למשל, דלקת רוחבית של חוט השדרה, תסמונת גייאן-ברה, שיתוק רפה אקוטי וכו'. כל שנה מאובחנים בארה"ב 1400 מקרי דלקת רוחבית של חוט השדרה שהגורמים שלה לא לגמרי ברורים.

במדינות המפותחות פוליו פראי לא קיים כבר עשרות שנים, ולפיכך סטודנטים לרפואה כיום לא לומדים עליו דבר.

הנה קטע (מיוני 2017) מתוכנית הטלוויזיה של Sharyl Attkisson, אחת העיתונאיות הישרות המעטות, שם מדווח על התפרצות (מאות מקרים) של מחלה מוזרה חדשה בקרב ילדים אמריקאיים. המחלה דומה לפוליו כמו שתי טיפות מים. קראו לה בשם "שיתוק רפה אקוטי" (Acute Flaccid Myelitis – AFM). מניחים כי היא נגרמת ע"י נגיף מעיים EV-D68. בשנת 2014 נרשמו 1153 מקרים קשים, 14 מקרי מוות ו-120 מקרי שיתוק. ל-CDC אין מושג מה זאת המחלה הזאת. יותר מזה, ה-CDC מסרב לדון בה ולדווח כמה מקרים היו ובאילו מדינות ארה"ב הם נרשמו. מקרי מוות כתוצאה מ-AFM מיוחסים למחלות אחרות. בתכתובת פנימית אותה סיפק ה-CDC באי-רצון שנה וחצי אחרי השאילתא, המחלה הזאת מוזכרת כ-"פוליו של המאה ה-21". המצב דומה לזה שהיה קיים בתחילת המאה ה-20. מיליוני אנשים נדבקו בנגיף הפוליו, אבל רק חלק קטן מהם סבל משיתוק.
ה-AFM גורם לכמות סיבוכים חמורים שגבוהה יותר מאשר הסיבוכים של הצבת, אבולה ונגיף הזיקה ביחד, ולמרות זאת הסטטיסטיקה של המחלה לא מנוהלת והרופאים לא מחויבים להודיע על המקרים ל-CDC.
התפרצויות AFM נרשמות לא רק בארה"ב אלא גם ביפן, גרמניה, אוסטרליה, ארגנטינה, שוודיה, נורווגיה, בריטניה, הולנד, צ'ילה, ברזיל ובמדינות אחרות.
בספרות הרפואית מתנהל דיון ער בנושא AFM, אבל אתם ככל הנראה לא שמעתם על המחלה דבר. הרי מכיוון שאין למחלה הזו חיסון, אזי אין גם צורך ליצור בהלה בציבור.

שיתוק רפה אקוטי היה קיים במשך מאות שנים. שיתוק פוליו הוא בעצם האב-טיפוס שלו. קיימים יותר מ-100 נגיפי מעיים שיכולים להדביק בני אדם. הם מחולקים ל-4 קבוצות (A, B, C, D). נגיף הפוליו שייך לקבוצה C.
מיגור מוחלט של נגיף הפוליו לא מתבטא במיגור של שיתוק רפה אקוטי. ייתכן שעם המיגור של נגיף הפוליו נגיפים אחרים, פחות וירולנטיים, תופסים את מקומו, משתנים והופכים ליותר וירולנטיים (כמו למשל D68 – נגיף מס' 68 מקבוצה D). התיאוריה הזאת נתמכת ע"י נתוני ארגון הבריאות העולמי אשר דיווח על עלייה במספר מקרי שיתוק רפה אקוטי ב-15 השנים האחרונות.
אין טיפול למחלה זו. המחברים ממליצים לפתח תכשירים אנטי ויראליים לטיפל במגוון רחב של סוגי נגיפים, זאת מכיוון שלא ניתן לפתח חיסון לכל סוג של נגיף מעיים. הם מסיימים את המאמר במילים של ג'ורג' סנטאיינה: "מי שלא זוכר את העבר נדון לחיות אותו שוב".

בזמן מגיפת פוליו בבריטניה ב-1949, חיסון ה-DTP העלה את הסיכון לשיתוק פי 20. תופעה דומה נרשמה בניו יורק. המחבר סבור שתופעה דומה מתרחשת בתקופתנו עם ה-AFM. החיסונים מעלים את הסיכון לכך שנגיף הדומה לפוליו חודר למערכת העצבים.

נגיפי מעיים אחרים גם גורמים ל-AFM. למשל נגיף קוקסאקי.

בין השנים 1970 ו-1984 השתתפה רומניה בניסויים הקליניים לבטיחות חיסון פוליו חי. הניסויים התקיימו בחסות ארגון הבריאות העולמי. הסתבר שברומניה נרשמים פי 5 עד 17 יותר מקרי שיתוק כתוצאה מהחיסון מאשר ב-12 מדינות אחרות. תחילה חשבו שהחיסון שבו השתמשו ברומניה הוא וירולנטי מדי. אבל ב-1990, אחרי שהחיסון הוחלף, שכיחות פוליו "חיסוני" לא השתנתה.
בין השנים 1988 ו-1992 נרשמו 31 מקרים כאלה בקרב ילדים. 18 מתוכם סבלו משיתוק כתוצאה מהחיסון, ו-13 נדבקו ממחוסנים. נעשתה השוואה בינם לבין ילדים שלא סבלו משיתוק.
הסתבר ש-87% מהילדים הסובלים משיתוק קיבלו זריקות תוך-שריריות בחודש שקדם לתחילת השיתוק (16.8 זריקות בממוצע כל אחד). לצורך השוואה, 51% מהילדים שלא סבלו משיתוק קיבלו בממוצע 2.8 זריקות כל אחד. כל זריקה העלתה את הסיכון לשיתוק ב-13%. במי שקיבל זריקה אחת בלבד הסיכון לשיתוק היה גבוה פי 8 לעומת מי שלא קיבל זריקות כלל, ומי שקיבל יותר מ-10 זריקות סבל משיתוק בשכיחות הגבוהה פי 182 לעומת מי שלא קיבל זריקות.
זריקות פניצילין העלו את הסיכון לשיתוק פי 62, זריקות של סוגי אנטיביוטיקה אחרים – פי 40, וזריקת ה-DTP העלתה את הסיכון לשיתוק פי 3.
מבין כל המקרים של פוליו חיסוני, 86% נגרמו ע"י בזריקות. אילו הילדים לא היו מקבלים זריקות במשך 30 יום לאחר קבלת חיסון פוליו חי בטיפות, הכמות הממוצעת של פוליו חיסוני הייתה יורדת מ-10.3 בשנה (1:178,000) ל-1.4 בשנה (1 ל-1.3 מיליון).

העובדה שהחיסונים מהווים גורם תורם לשיתוק הייתה ידועה עוד ב-1950. במאמר הזה ניתנת סקירה של מגיפת פוליו במלבורן ב-1949.
מספר ילדים קיבלו חיסונים נגד שעלת ודיפתריה, וכעבור זמן קצר התפתח אצלם פוליו שיתוקי. רופאים כמובן הכחישו כל קשר לחיסון. אבל התברר שקשר אכן התקיים, זאת בשל העובדה שמרבית מקרי שיתוק התפתחו דווקא בגפיים בהם נעשתה הזריקה.
השלטונות עסקו זמן רב בשאלה האם לדווח מידע זה לרופאים ולציבור, ובסופו של דבר החליטו להודיע על הקשר לחיסון שעלת אך לא לדווח לגבי קשר לחיסון דיפתריה. העיתונות לא ניפחה את הסיפור, ועתיד החיסונים לא היה מוטל בספק.

הקשר בין הפוליו לבין הזריקות הוכר ב-1950 באוסטרליה ובבריטניה, ולאחר מכן גם בארה"ב. בשנת 1954 הקשר אומת בניסויי מעבדה על קופים. לאחר מכן עברו לבצע את הזריקות בעונת החורף, וזה הקטין את מקרי השיתוק עד מאוד. במחקר ראשוני נקבע שכל זריקה מגדילה את הסיכון לשיתוק פי 5.
המחברים מבצעים סקר ספרות ומראים כי הסיכון לשיתוק כתוצאה מזריקה יכול לגדול פי 25, וכן שזריקות מרובות (במיוחד של ארסן ופניצילין) מגדילים את הסיכון לשיתוק משמעותית ביחס לזריקה בודדת.

העובדה שהזריקות של ארסן כשלעצמם יכולות לגרום לשיתוק היתה ידועה כבר במחצית השניה של המאה ה-19. עוד: [1].

המחברים ערכו ניסוי בעכברים וגילו שאכן, פגיעה בשריר כתוצאה מזריקות מגדילה את הסיכון לפוליו שיתוקי. כמו כן הם מסבירים את מנגנון חדירת הנגיף אל מערכת העצבים.
גם נגיפי מעיים נוספים יכולים לגרום לשיתוק, אף שמנגנון חדירתם אל מערכת העצבים אינו ידוע. ייתכן והזריקות מסוגלות לעורר שיתוק גם כתוצאה מנגיפים אחרים.

בנוסף להיעדר החיסון, ישנן מספר סיבות נוספות לפוליו שיתוקי, כגון לחץ, טראומה, עודף פעילות גופנית, הריון, הסרת שקדים וזריקות.
בשנים 1988-1989 חלה התפרצות של פוליו בעומאן (118 מקרים), זאת למרות כיסוי חיסונים של 87%. לא נמצא קשר בין מספר מנות החיסון והתחלואה. עם זאת, החלק היחסי של ילדים שקיבלו את החיסון ה-DTP במשך 30 הימים שקדמו לשיתוק היה גבוה יותר: 25% מהילדים חלו בגלל ה-DTP, ובקרב ילדים בני 5-11 חודשים - 35%.
פוליו שיתוקי שמקורו בחיסון תואר לראשונה בשנת 1909, ולאחר מכן תוארו שלוש התפרצויות של פוליו בקרב מטופלים עם עגבת מולדת ועגבת טרופית, כשאותם החולים קיבלו זריקות של תרופות שונות על בסיס ארסן. אך רק לאחר שבסוף שנות ה-40 החלו לחסן נגד דיפתריה טטנוס ושעלת, הבחינו החוקרים בקשר בין זריקות לפוליו.
על בסיס נתונים אלה, המחברים מסיקים כי ייתכן שלא כדאי לבצע חיסונים נוספים יחד עם חיסון נגד פוליו.

אבל מאז 1950 לא השתנה דבר. בשנת 1993, מתוך 152 ילדים פקיסטניים עם פוליו שיתוקי, 89% קיבלו זריקה מיותרת 48 שעות לפני תחילת השיתוק. השיתוק כמעט תמיד התפתח במקום הזריקה. מחקרים אחרים בפקיסטן הראו דפוס דומה.
מצב דומה קיים גם בהודו.
גם היום במדינות רבות חיסון ה-OPV משולב עם זריקות חיסון אחרות.

הסיכון לפוליו שיתוקי גדל פי 2.6 במשך 30 יום לאחר הסרת שקדים.
הסיכון לשני סוגי פוליו המסוכנים ביותר (bulbar ו-bulbospinal) גדל פי 16.

לאחר הסרת שקדים כמות הנוגדנים לפוליו קטנה פי 3-4.

- הבנת הפתוגנזה של פוליו לא התקדמה הרבה במהלך 30 השנים האחרונות, ובתמונה המקובלת של האטיולוגיה של המחלה ישנן מספר סתירות. אני מאמין שהסיבה העיקרית לפוליו היא תזונה.
- למרות שהמגיפות מסתיימות לעתים קרובות לאחר מבצעי חיסון מסיביים, אין זה אפשרי לדעת מה היה קורה ללא אותם המבצעים. ברי בסופו של דבר כל המגיפות נגמרות.
- בשנת 1974 כשהתברר שיעילות חיסון ה-OPV באפריקה נמוכה למדי, ארגון הבריאות העולמי הסביר זאת על ידי העובדה שחומר לא ידוע ברוק או בחלב אם מדכא התרבות של הנגיף.
- פעמים רבות בהיסטוריה ציפו למגיפות פוליו בעקבות ריכוז המוני אנשים, לדוגמה בציריך בשנת 1941 ובאוסטרליה בשנת 1955. מגיפות אלה לא התרחשו.
- במהלך המגיפה בניו יורק בשנת 1916, אף איש צוות רפואי לא נדבק, ואף חולה שאושפז בבית חולים מסיבה שאינה פוליו. כך גם בדנמרק ב-1952. במחקר שנערך בשנת 1957 התברר כי אף אחד מצוות בית החולים למחלות זיהומיות לא חלה בפוליו, למרות מגע מתמיד עם חולים הסובלים משילשולים. בדלהי ל-73% מהתינוקות לא היו נוגדנים לנגיף הפוליו, מה שאומר שאפשר לא להידבק בו אפילו במדינה שבה הפוליו אנדמי.
- ההסבר המקובל כיום למגיפות הפוליו שלאחר מלחמת העולם השנייה הוא שהאוכלוסייה הייתה רגישה לנגיף עקב תת-תזונה. עם זאת, עובדות רבות מצביעות על כך פוליו תקף בעיקר אנשים עם משקל עודף. זה התגלה עוד במחקרים משנים 1823 ו-1840. בשנת 1945 ילדים ממוצא סיני סבלו מפוליו הרבה יותר מילדים ממוצא קראולי ואינדיאני, למרות תזונה טובה יותר.
- הגעתי למסקנה כי בכל אחד מהמקרים ניתן להסביר את המגיפה על ידי צריכת סוכר. כשאני בעצמי חליתי בפוליו, הופיעה אצלי סלידה מסוכר. אותו הדבר קרה למטופלים אחרים שרובם אהבו ממתקים כשהיו בריאים. אם הסוכר אכן קשור למגיפות, זה מסביר את כל הסתירות שהוזכרו מעלה. לדוגמה, חולי פוליו עם עודף משקל כנראה אוהבים ממתקים. הפיכת מקרים ספורדיים של פוליו למגיפה קרתה בהתאמה עם עלייה עולמית בצריכה של סוכר מזוקק.
- 40% מהסוכר נצרך בין החודשים מאי לאוגוסט, ואילו המגיפות מתרחשות בסוף עונת הקיץ. כמו כן צריכת הסוכר בקבוצת הגיל בין 5 עד 25 (שבדרך כלל חולים בפוליו יותר) היא 100 ק"ג לשנה לעומת הצריכה הממוצעת העומדת על 50 ק"ג לשנה.
- במדינות עולם שלישי הפוליו היה "זיהום שקט". נרשמו מקרים בודדים אך לא מגיפות. זה השתנה בתום מלחמת העולם השניה כאשר צריכת הסוכר במדינות אלה עלתה בחדות.
- לאחר מכן מתואר במאמר תהליך העיבוד של הסלק לקבלת הסוכר, תהליך הלבנת הסוכר באמצעות חומצה גופרתית וכימיקלים אחרים. בשנים בהם יבול הסלק היה דל, תהליך העיבוד "התייעל" על מנת להגדיל את תפוקת הסוכר. המחבר מראה שמגיפות הפוליו מתרחשות לאחר עונות המתאפיינות ביבולים הדלים. למשל לפני מלחמת העולם הראשונה גרמניה ייצרה סוכר עבור רוב מדינות אירופה. בעיקבות הבצורת של קיץ 1911 (ויעול תהליך עיבוד סלק) מגיפות פוליו החלו בכל המדינות שיבאו סוכר מגרמניה. בצרפת לא נרשמה מגיפה כי הצרפתים יצרו סוכר לצרכיהם בעצמם.
ב-1912 נרשמה התפרצות פוליו בדרום אמריקה שגם היא יבאה סוכר מגרמניה.
אותו הדבר קרה גם בשנת 1938 בגרמניה ואיטליה, וב-1952 בדנמרק, גרמניה ובלגיה. מגיפת 1916 בניו יורק הייתה תוצאה של יבול דל בקובה שנה לפני כן.
- ברוסיה המפעלים ליצור סוכר הושבתו בין 1917 ל-1926, אך לאחר מכן הוחלט לחדש את ייצורו. היבול בעונת 1926 היה דל וב-1927 החלה ברוסיה מגיפת פוליו. וכמו כן ברומניה, מזרח גרמניה ופולין שרכשו את הסוכר הרוסי. עד אותה השנה כלל לא היו במדינות האלה מגיפות פוליו. סיפור דומה היה בג'מייקה בסוף שנות ה-50, באירלנד בשנות ה-40 ובטרינידד ב-1971.
- יבוא סוכר בתום שנים של יבול דל הוביל לעיתים קרובות למגיפות הפוליו. דוגמאות נוספות הן: איטליה ב-1958, מאוריציוס ודרום אפריקה ב-1944, דנמרק ב-1961 (שם הייתה התפרצות פוליו למרות היקף חיסוני של 99% בילדים עד גיל 14, ושל 90% באוכלוסיה הכללית).
- מגיפות פוליו פרצו גם בעקבות מעבר מסוכר חום לסוכר לבן, כך בג'מייקה אחרי מלחמת העולם השניה, בקובה ב-1934 ובפיליפינים ב-1958.
- בדרום אפריקה לפני האפארטהייד, בעת מגיפות 1918 ו-1944/45 הלבנים חלו בפוליו בשכיחות גבוהה פי 10 מהשחורים. השחורים צרכו 17 ק"ג סוכר בשנה בממוצע והלבנים 50 ק"ג. בהוואי היה מצב דומה – הלבנים חלו בשכיחות הגבוהה פי 2 מהאבוריג'נים שהשתמשו בסוכר חום.
- תצפיות קליניות, אפידמיולוגיות ומעבדתיות מראות כי רמות גבוהות של סוכר בדם גורמות לרגישות מפני פוליו. בשנות ה-40 סברו כי זבובים מפיצים את הנגיף, וניסו להדביר אותם על ידי DDT. תחילה השיטה הזו נוסתה באחד הכפרים האפריקאיים, ולאחר ריסוס ב-DDT החלה שם מגיפת פוליו, אם כי רק מקרים בודדים נרשמו בו לפני כן. אותו דבר קרה בטקסס ב-1948. בג'מייקה ב-1954 החלה מגיפת פוליו לאחר מבצע הדברת יתושים ע"י ריסוס DDT. ידוע כי חשיפה ל-DDT מעלה את רמת הסוכר בדם. נשים רגישות יותר לפוליו בחצי השני של הריון, כאשר רמות הסוכר בדם גבוהות יותר. לחץ פיזי ונפשי גם מגביר את רמות הסוכר בדם ואת הרגישות למחלה.
- בתקופת חוק היובש בארה"ב הוכח כי התסמינים של פוליו יכולים להיגרם על ידי רעל, ללא חשיפה לנגיף כלשהו. אז בישלו את המשקאות האלכוהוליים מג'ינג'ר. לאחר מכן התברר כי ג'ינג'ר מכיל תוצר התפרקות של פנול. כל המקרים של השיתוק נגרמו על ידי שתיית אלכוהול שהוכן בשיטה הזאת כ-10 ימים לפני תחילת התסמינים. השפעות תמצית ג'ינג'ר היו זהות לאלה של פוספט Tri-otho-cresyl, שגרם לשיתוק בחיות מעבדה ובעגלים. תסמיני המחלה היו זהים לתסמינים של פוליו.
- המחבר משער כי החומר הגורם להופעת תסמיני פוליו הוא הוא סוכר דיוקסי (סוכר שבו הקבוצה (OH-) מוחלפת על ידי מימן (H-)). סוכר דיוקסי אינו שונה בטעם מסוכר רגיל, אבל הגוף אינו מזהה אותו ואינו מייצר אינסולין, מה שמוביל לעלייה ברמות הסוכר בדם. צריכת 60 מ"ג/ק"ג של 2-deoxyglucose יכולה להגדיל את רמות הסוכר בדם פי שלוש. ידוע כי נוזל חוט השדרה של חולי פוליו מכיל סוכרים דומים.
- נגיף הפוליו אינו גורם לתחלואה בפוליו ולמגיפות. על כך מעידות הסתירות בתיאוריה של מנגנון ההדבקה והכשל של החיסונים. הגורם למחלה היא צריכת כמויות גדולות של סוכרים דיוקסיים שלעיתים קרובות הינם חומרי לוואי בתהליך של זיקוק קנה סוכר, ולכן אוכלוסיות המדינות המתפתחות שבהן משתמשים בסוג זה של סוכר פגיעות במיוחד. גוף האדם אינו יכול לנצל סוכרים דיוקסיים, אבל מסוגל לצבור אותם.

גם תת-תזונה והיפוגליקמיה (סוכר נמוך בדם) מגדילות את הפגיעות מפני פוליו. עוד בנושא:
[1], [2].

מאמר העוסק במגיפת פוליו בשנת 1930 (927 מקרים). הסתבר שסיבת המגיפה הייתה חלב גולמי שבו נתגלה "סטרפטוקוק פוליאומליטי". ברגע שצריכת החלב נפסקה לא נרשמו מקרים חדשים. עוד דוגמאת למגיפות פוליו כתוצאה מהשימוש בחלב:
[1], [2], [3], [4].

בשנים האחרונות הופיעה בארה"ב תסמונת מוזרה שכנראה נגרמת ע"י זיהום כלשהו, שכונה "נגיף X".
התסמונת מלווה בגסטרואנטריטיס חריף, בחילות, הקאות, כאבי בטן, שלשולים, נזלת, שיעול, כאב גרון, כאב במפרקים, חולשת שרירים, עייפות ושיתוק. לאחר מכן התברר כי כל התסמינים האלה נגרמו על ידי ה-DDT. שיתוק כתוצאה מ-DDT דומה מאוד לשיתוק פוליו.
למרות שה-DDT הוא רעל קטלני, הוא נחשב לבטוח לחלוטין בכל המינונים. משתמשים בו בכל בית בכמויות בלתי מוגבלות, מרססים אותו על העור, על המצעים ועל הבגדים, על מזון ועל כלי מטבח, על גידולים חקלאיים ועל בעלי חיים. ה-DDT הוא רעל שפעילותו מצטברת. ריבוי מינונים קטנים קטלני בדיוק כמו מנה אחת גדולה. לא ניתן להפריד את ה-DDT מהמזון, הוא מצטבר בתאי השומן ומופרש בחלב אם. הרעלה המונית של האוכלוסייה האמריקנית בהחלט תתרחש.

מאמר זה פורסם ב-1949. כבר ב-1945 היה ידוע על הרעילות הגבוהה של ה-DDT, אך זה לא מנע את השימוש בו גם בשנות ה-50 וה-60, ורק בשנת 1972 הוא נאסר לשימוש בארה"ב, לא לפני שגרם להכחדה כמעט מוחלטת של עיטים, שקנאים וסוגי ציפורים אחרים.
באותו אופן גם היום מעטים שמים לב למה שנכתב על החיסונים בספרות המדעית של ימינו.
ה-DDT עדיין נמצא בשימוש במדינות רבות של אמריקה הדרומית, אסיה ואפריקה. גם בישראל משתמשים בו להדברת זבובי חול. ארגון הבריאות העולמי עדיין ממליץ על השימוש בחומר למניעת מלריה.

בתאים אנושיים שרוססו ב-DDT נגיף הפוליו מתרבה הרבה יותר מהר. גם לחומרי הדברה אחרים יש השפעה דומה.
כאן מדווח כי התאים שרוססו בחומרי הדברה שונים רגישים יותר לנגיף הפוליו.

חומר הדברה אחר שהיה בשימוש נרחב עוד לפני ה-DDT הוא ארסן. הרעלת ארסן אף היא גורמת לשיתוק.
מחקר על עובדי מפעל לייצור מתכת בפקיסטן שלקו בשיתוק. רמות של ארסן, קדמיום, עופרת ומנגן שנמצאו אצלהם בדם, שתן ובשיער היו גבוהות מהלא-משותקים.
כאן מדווח כי להרעלת עופרת תסמינים דומים לפוליו.

סיבות נוספות לשיתוק דמוי-פוליו כוללות עקיצות קרציות, עכבישים, עקרבים ונחשים, חומרי הדברה על בסיס זרחן, נגיפי מעיים וזיהומים אחרים. ב-1975 נרשמה בבולגריה התפרצות של מחלה הדומה לפוליו. הסתבר שמדובר בנגיף מעיים 71 (700 מקרים, מתוכם 47 מקרי מוות). התפרצויות כאלה נרשמו גם בהונגריה ובקליפורניה.

- המאמר הזה סוקר עשרות מקרים והתפרצויות פוליו שבהם סיבות השיתוק היו הרעלות עופרת, ארסן, כספית, ציאניד, חומרי הדברה, חד-תחמוצת פחמן וכדומה.
כמו כן מדווח כי ויטמין C שמשמש בהצלחה לטיפול בפוליו משמש גם לטיפול בהרעלות.
- לפני כמאה שנים גילו שמיץ לימון מונע הרעלות מדגים (שגם הן לפעמים גורמות לשיתוק). ייתכן וזו הסיבה שכיום הדגים בדרך כלל מוגשים עם לימון.
- קופים מעולם לא נדבקו בפוליו אחד מהשני.
- בין יתר הדברים מדווח כי בעלי חיים להם הוזרק אלומיניום הידרוקסיד סבלו מגושים חלבוניים שהיו דומים לדלקת מוח זיהומית.
- בעבר נרשמו מגפות של פלגרה (חוסר בויטמין B3) ובריברי (חוסר בויטמין B1), ולכן הם נחשבו למחלות זיהומיות. ב-1911 פוליומיאליטיס נכלל ל-"חוק בריאות הציבור" האמריקאי כמחלה זיהומית מדבקת, ולפיכך עוסקים בה וירולוגים בלבד ואילו רופאים "רגילים" מנועים מלהשתתף במחקרים. זאת גם הסיבה שלא מתקיימים מחקרים על הקשר בין הרעלות לפוליו. מחקרים כאלה לא מתוקצבים.

קטע וידאו של שתי דקות ובו מסופר כיצד "מגינים" על הילדים מפני הפוליו ע"י ריסוס נדיב של DDT, ועל הניסיון לשכנע את האוכלוסיה באפריקה שה-DDT לגמרי בטוח ע"י הוספתו לדברי מזון. שני סרטונים קצרים נוספים: [1], [2]. כדאי לצפות ולו לצורך השוואה לאמצעי תעמולה עכשויים.
מאמר מפורט ומעניין על הקשר בין הפוליו לחומרי הדברה.

מיגור של נגיף הפוליו בעולם היה צריך להסתיים בשנת 2000, אבל היעד זז קודם לשנת 2002, ולאחר מכן ל-2005. למרות המאמצים המתואמים, בהודו לא הצליחו למגר את הנגיף. ייתכן ובמקום להזיז את היעד פעם אחר פעם, יש טעם לעצור ולחשוב מדוע הוא לא מושג. אנו סבורים שיש לכך 4 סיבות:
1) חוסר היעילות של החיסון החי. כבר ב-1960 היה ידוע כי במדינות בעלות אקלים חם החיסון החי-מוחלש פחות יעיל. באוגנדה בתחילת שנות ה-70 כמות הנוגדנים לאחר חיסון היתה נמוכה מאוד. המצב השתפר כשיחד עם החיסון החלו לתת נסיוב המופק מסוסים. תפקידו היה לנטרל את מדכאי הנגיף הנמצאים ברוק. ב-1989, מתוך כל הילדים שלקו בפליו שיתוקי 14% היו מחוסנים באופן מלא. ב-1994 היחס שלהם עלה ל-22%. ברג'אהסטן החלק היחסי של הילדים המחוסנים בשש מנות ויותר מתוך הלוקים בפוליו שיתוקי הגיע ל-25% ב-1999, ול-58% בשנת 2000.
2) תחלואה גבוהה בפוליו חיסוני. מקובל להניח שהמחוסנים יכולים לחלות בפוליו חיסוני רק אחרי המנה הראשונה של החיסון, אך בשנת 1999 מתוך 181 מקרי פוליו חיסוני רק 9 לקו בו אחרי המנה הראשונה. עוד 51 לקו בשיתוק אחרי המנות הנוספות, ו-121 הנוספים לקו בשיתוק כתוצאה ממגע עם המחוסנים.
3) התנגדות לחיסונים. הורים מסוימים מאמינים שהחיסון גורם לעקרות. הפחדים האלה אנטי-מדעיים ומקורם בבורות. בנוסף לכך הילדים מקבלים כמות גדולה מאוד של מנות דחף, וההורים מתחילים לפקפק ביעילות החיסון ובשלטונות שספק אם יודעים כמה מנות נדרשות להגנה.
בעת מבצעי חיסון המוניים מחסנים גם ילדים חולים מאוד. כשילד כזה נפטר בסמוך לחיסון, הוריו מניחים בשוגג שהוא נפטר כתוצאה מהחיסון, ומקרים כאלה משפיעים בצורה שלילית על מבצע התחסנות.
להורים ידועות שתי עובדות: א) ילדים רבים לקו בפוליו למרות שקיבלו מנות חיסון רבות, ו-ב) ישנם ילדים שלקו בפוליו מיד אחרי החיסון.
4) אי-זמינות של החיסון המומת: למרות שהחיסון המומת יקר מהחי-מוחלש (OPV עולה 10 סנט וה-IPV עולה 10 דולר), ילדים רבים לקו בפוליו למרות שחוסנו ביותר מ-10 מנות, לכן סוגיית העלות מאבדת מהרלוונטיות שלה. יותר מזה, ילדים מקבלים 5 מנות חיסון DTP ונערכים להתחיל לחסן גם נגד הפטיטיס B, ולא עוסקים בשאלת עלות החיסונים האלה.
בתקופה שלפני חיסוני פוליו לקו בו בעיקר ילדים ממשפחות עמידות, ייתכן שבגלל תנאי היגיינה משופרים. כיום חולים בעיקר ילדים ממשפחות עניות. אם לתנאי היגיינה משופרים אכן יש השפעה על התחלואת בפוליו, בהתפרצויות עתידיות הילדים ממשפחות עמידות שוב יפלו קורבנות לפוליו שיתוקי.
לא ניתן למגר את הפוליו ע"י הפרוטוקול הקיים, זאת מכיוון שהחיסון אינו יעיל וכשלעצמו גורם לשיתוק.

תוכנית ארגון הבריאות העולמי למיגור פוליו בהודו מעלה סוגיות אתיות רבות. כאן נתרכז בשתיים מהן:
1) האיזון בין יתרונות וסיכונים של התוכנית למיגור פוליומיאליטיס.
בניגוד לחיסון המומת, החיסון החי-מוחלש מפתח גם את חסינות העדר. ילד שחוסן מפריש את הנגיף ומדביק את מי שבא איתו במגע. כלומר כל אדם מחוסן ממשיך את שרשרת הפצת החיסון.
עם זאת בתהליך ההפצה של זני החיסון הנגיף עובר מוטציות. לפי מחקר שנערך ביפן, 69% ממוטציות של נגיף פוליו מסרוטיפ 1, 92% ממוטציות של סרוטיפ 2 ו-55% ממוטציות של סרוטיפ 3 התגלו כנוירו-וירולנטיים (מסוגלים להדביק תאים של מערכת העצבים).
2) הסכמה מדעת
בהודו לא מיידעים את ההורים על הסיכונים האפשריים הכרוכים בחיסון. המלצות ארגון הבריאות העולמי מתרכזות בתעמולת החיסונים, והארגון לא עוסק בהסכמה מדעת. גם שידוע כבר מזמן כי החיסון יכול לגרום לשיתוק, רופאים בהודו מקבלים המלצה שלא ליידע את מטופליהם בעובדה הזאת, ולדון בה רק בחוגים האקדמיים. כשהתברר כי החיסון גורם ליותר מקרי שיתוק ממה שחשבו קודם לכן, אחד ממקימי הוועד למיגור פוליומיאליטיס הודיע: "אנחנו יכולים להעז לפרסם את ההיקפים האמיתיים של VAPP (פוליו שיתוקי הנגרם ע"י חיסון) רק אם יש לנו אסטרטגיה חלופית ליישום מיידי".
ברור שאם היתרונות תוכנית המיגור גוברים בבירור על הנזק שלה, אז ייתכן ולא כדאי ליידע את ההורים על הסיכונים. אבל האם זה באמת כך?
כדי לענות על השאלה הזאת עליינו לדעת:
א) כמה מקרי פוליו באמת נמנעו הודות לחיסון?
על השאלה הזו לא ניתן לענות. כמובן שמספר מקרי הפוליו בהודו ירד מ-13-38 אלף בשנות ה-80, ל-1126 בלבד בשנת 1999. עם זאת, זה קרה בעיקר בגלל שינוי הגדרת המחלה. עד לפני 1990 כל מקרה של שיתוק רפה חריף סווג בתור פוליומיאליטיס, ואילו אחרי 1990 רק מקרים שנגרמו על ידי נגיף הפוליו נכנסו לסטטיסטיקה. בשנים 1996 ו-1999 ההגדרה של פוליומיאליטיס השתנתה שוב, ועם זאת מספר כולל של מקרי שיתוק בשנים האלה לא השתנה. יתר על כן, מספר מקרי פוליו כיום נמצא בהערכת-חסר, שכן לא תמיד מתאפשר לבצע בדיקות צואה לצורך אבחון רשמי. מקרי VAPP כלל לא מסווגים כפוליו, ובנוסף רבים מהם מסווגים בטעות כמחלות אחרות.
ב) כמה מקרים של פוליו שיתוקי התרחשו למרות ההיקף החיסוני הגבוה? בשנים 1998-2003 33-60% מכלל מקרי השיתוק היו במי שחוסנו ב-4 מנות חיסון או יותר.
ג) כמה מקרי שיתוק נגרמו על ידי החיסון עצמו? באותן השנים (1998-2003) נרשמו 120-206 מקרים בשנה. עם זאת, על פי הערכות מסויימות מספרם הגיע לכדי כ-300 מקרים בשנה.
גם אם יתרונות מיגור הנגיף מצדיקים את הסתרת המידע על סיכוני החיסון, נדרש לכל הפחות לפצות משפחות של ילדים שלקו ב-VAPP, או הפכו לנכים, או שנפטרו מפוליו למרות שחוסנו באופן מלא.

במדינות הודו ביהאר ואוטר-פרדש ילדים מתחת לגיל חמש כבר קיבלו בממוצע 15 מנות חיסון. במדינות אחרות ילדים עד גיל חמש קיבלו רק 10 מנות. רק 4% מהילדים קיבלו פחות משלוש מנות החיסון, מתוכם 90% היו מתחת לגיל 6 חודשים. היקף חיסוני כה גבוה היה אמור כבר להוביל למיגור הנגיף.
לפיכך החוקרים בדקו את יעילות החיסון ומצאו כי יעילות כל אחת מהמנות בשתי המדינות האלו היא 9%. זה הרבה יותר נמוך מהיעילות המשוערת של החיסון במחוזות אחרים (21%).
יעילות נמוכה של החיסון התלת-ולנטי (נגד 3 סרוטיפים של הנגיף), כמו גם מיגור של הסרוטיפ 2 וחיסול של הסרוטיפ 3 ברוב מדינות הודו הביאה להחלפת החיסון התלת-ולנטי בחיסון נגד סרוטיפ 1 בלבד. עם זאת, הדבר יכול להוביל להתפרצויות פוליו מסרוטיפ 3.
כאן מדווח ש-54% מהילדים שלקו בפוליו שיתוקי חוסנו לפחות בשלוש מנות (מחוז פונדיצ'רי).
כאן מדווח כי העובדה שהילד מקבל 32 מנות חיסון נגד פוליו כבר לקראת גיל 5 לא מוצאת חן בעיני הורים משכילים ועמידים.
כאן מדווח על תינוק בן שנה וחצי מהודו שמחסנים הגיעו לביתו בספטמבר 2017 ולמרות מחאת הוריו העירו אותו וחיסנו נגד פוליו. חצי שעה לאחר מכן יצא לו קצף מהפה והוא נפטר.
זה כמובן קרה לחלוטין במקרה אחרי החיסון, כי ל-375 אלף ילדים מחוסנים אחרים לא קרה דבר.
כך החיסונים הופכים ל-"בטוחים לחלוטין". המקרה לא קשור לחיסון כי: זה מקרה ראשון של מוות אחרי החיסון, כי בספרות הרפואית אין איזכורים למקרי מוות אחרי OPV (האמת היא שיש) וילדים אחרים לא מתו, אז מדובר בצירוף מקרים. בעוד זמן מה, כשעוד ילד ימות חצי שעה אחרי החיסון, זה שוב יהיה המקרה הראשון שלא יהיה קשור לחיסון.

למרות שבהודו ובמצרים הכיסוי החיסוני בקרב ילדים מתחת לגיל 5 עולה על 90%, לא הצליחו לעצור את התפשטות נגיף הפוליו. הדבר הציב את מיגור הנגיף תחת איום חמור, ובאוקטובר 2004 הוחלט לפתח חיסון חדש, יעיל יותר ורק עבור סרוטיפ 1. לאחר מאמץ יוצא דופן כבר באפריל 2005 החיסון החדש אושר לשימוש ומיד נבחן בהודו ובמצרים. התפרצות פוליו בהודו בשנת 2006 אפשרה להעריך את היעילות הקלינית של החיסון החדש ולהשוותה עם זו של החיסון התלת-ולנטי הרגיל.
סך הכל נרשמו 122 אלף מקרי שיתוק רפה חריף, מתוכם 4.7% נגרמו על ידי נגיף הפוליו השייך לסרוטיף 1.
יעילות כל מנת חיסון מונו-ולנטי היתה 30%, ואילו יעילות כל מנת חיסון רגיל היתה 11%. מכאן נובע כי חמש מנות של חיסון מונו-ואלנטי יגנו על 78% מהילדים. להשגת אותה רמת הגנה נדרשות 14 מנות של החיסון הרגיל.
סביר להניח שהיעילות המוגברת של החיסון המונו-ולנטי לעומת החיסון התלת-ולנטי מוסברת על ידי היעדר הפרעה הדדית בין שלושת הסרוטיפים של הנגיף בחיסון החדש. אפילו הרכבים מאוזנים של החיסון התלת-ולנטי מובילים להדבקה בסרוטיפ 2, וזו כנראה הסיבה שהסרוטיפ הזה מוגר ב-1999.
(אף שהנגיף הפראי מסרוטיפ 2 אכן מוגר, הזן שבחיסון מאותו הסרוטיפ ממשיך לגרום למגפות. כך באוגוסט 2017 שלושים ושלושה ילדים בסוריה שותקו כתוצאה מהדבקה בזן הזה).

מיגור של המחלה שונה מחיסולה, צמצום היקף תחלואה ודעיכה. משמעות חיסול היא כי המחלה אינה קיימת יותר באזור מסוים. צמצום פירושו כי מספר מקרי מחלה חדשים יתקיים גם בהמשך.
מחיר מיגור נגיף הפוליו במוקדים שנשארו גבוהה מדי, ומיגור הוא מטרה שנויה במחלוקת. רוב מקרי ההדבקה בנגיף הפוליו הם נטולי תסמינים, ולכן לא כל המקרים מדווחים. במדינות כמו צפון קוריאה ובורמה קשה מאוד לנטר את התחלואה או אפילו לקבל גישה לאוכלוסייה כדי לוודא את מיגור הנגיף. תקציבן של מדינות עניות מופנה ממטרות חשובות יותר ומועבר לפעילות מיגור המקרים הבודדים האחרונים.
- במדינות אחרות הגברת מודעות להסכמה מדעת הובילה לתקלות בתהליך מיגור מחלות כמו חצבת ואדמת. תושבים רבים בארה"ב, קנדה ובריטניה מתנגדים לחיסונים. חלקם באכלוסיה מועט, אבל מספיק כדי למנוע את מיגור המחלות.
- הגנומים של אבעבועות שחורות ונגיף הפוליו ידועים, וניתן בקלות לשחזר אותם. זה מערער את הכדאיות של מיגור המחלות האלו.

יש לתת את הדעת על סוגיית הפסקת חיסוני פוליו גם אחרי שהנגיף ימוגר. הרי בעולם הנתון לאיומי טרור יש לזכור שניתן לסנתז את נגיף הפוליו במעבדה בזול ומהירות.

קיוו כי לאחר מיגור נגיף הפוליו ניתן יהיה לבטל את החיסון. עם זאת, בשנת 2002 הצליחו לסנתז את הנגיף, מה שהפך את מיגורו לבלתי אפשרי. לכן חיסון כלל-עולמי ימשך לצמיתות. הכפייה שהופעלה ב-10 השנים האחרונות על המדינות העניות לבזבז את האמצעים הדלים על השגת מטרה שלא ניתנת להשגה – הייתה לא מוסרית.
יתרה מזאת, למרות שבהודו כבר שנה לא היה אף מקרה של פוליו, נרשמה עליה אדירה במספר מקרי שיתוק רפה חריף שלא קשור לנגיף הפוליו (NPAFP). ב-2011 נרשמו 47,500 מקרים חדשים של NPAFP – פי 12 יותר מהמצופה. במחוזות ביהאר ואוטר-פרדש, בהם מחסנים לפוליו כמעט מדי חודש, נרשמים פי 25-35 יותר מקרי NPAFP מאשר במדינות אחרות. מבחינה קלינית NPAFP לא שונה מפוליו אך הוא פי 2 יותר קטלני. כמות מקרי NPAFP נמצאת ביחס ישר לכמות מנות החיסון שניתנו. למרות שהנתונים האלה נאספו רשמית, ניתוח שלהם לא נעשה. העיקרון "לא תזיק" הופר.
מנקודת מבטה של הודו, תקציב בהיקף 2.5 מיליארד דולר שהוקצה למיגור הפוליו היה מועיל יותר אילו היה מופנה לטיהור מים, שיפור תנאים היגייניים וחיסוני שגרה. אז היה ניתן להשיג שליטה או מיגור של נגיף הפוליו כפי שקרה במדינות אחרות.
המחברים סבורים כי העלות העצומה של 8 מיליארד דולר של "תוכנית הפוליו" היא מחיר קטן בתנאי שהלקח יופנם והאנושות תלמד להיזהר מתוכניות כאלה בעתיד.

התחלואה ב-NPAFP בהודו גבוהה בהרבה מהמצופה (13.3 במקום 1-2 מקרים ל-100,000). ב-2004 היא הייתה 3.11 ל-100,000, אך כבר ב-2005 גדלה פי 2. בדיוק באותה השנה התחילו להשתמש בחיסון פוליו חי-מוחלש חדש שהכיל כמות נגיף הגבוהה פי 5.
מקרה פוליו אחרון נרשם בהודו ב-2011. לאחר מכן כמות מבצעי החיסון במדינה החלה לרדת. החלה לרדת גם התחלואה בשיתוק רפה חריף.
המחברים ניתחו את נתוני השיתוק כתוצאה מהחיסון בתקופה שבין 2000 ל-2017 ומצאו כי מתוך 640,000 מקרי שיתוק ילדים 491,000 מקרים קשורים לחיסון נגד פוליו.

בפקיסטן (שהיא למעשה כמעט המדינה האחרונה שבה עדיין יש מקרי שיתוק כתוצאה מפוליו פראי) המוג'אהדין לא אוהדים את החיסונים ומפיצים תאוריות קונספירציה אנטי-חיסוניות בקרב האוכלוסיה השבטית, שבה 40,000 משפחות מסרבות לחסן את הילדים. הם סבורים שהחיסונים מכילים רכיבים שאסורים באיסלאם, כמו צואה של קופים ושומן של חזירים. רבים בפקיסטן אף מאמינים שהחיסונים גורמים לעקרות. יותר מ-50 מבצעי חיסונים וכן 7 שוטרים שאבטחו אותם נרצחו ב-2013 ו-2014. העוינות הזאת מסכנת את מאמציה של פקיסטן להכחדת הפוליו.
המחברים ממליצים לפוליטיקאים וידוענים להניע אזרחים להתחסן, לנצל רשתות חברתיות למאבק באמונות טפלות, להעסיק מחסנות (נשים) ולחוקק כפיית חיסונים כך שלא ניתן יהיה להוציא דרכון ללא ביצוע החיסונים.

ב-1921 פרנקלין רוזוולט (שנהיה לימים נשיא ארה"ב) אובחן בפוליומיאליטיס. רוזוולט ייסד את האירגון (March of Dimes (NFIP שמימן את פיתוח החיסון וטיפול בפוליו. בזמנו אף אחד לא הטיל בספק את האבחון של רוזוולט כי בזמנים ההם כל מקרה שיתוק נחשב לפוליומיאליטיס.
במאמר הזה המחברים מנתחים בפרוטרוט עדויות היסטוריות על התסמינים שאפיינו את מצבו של רוזוולט ומגיעים למסקנה שרוזוולט ככל הנראה סבל מתסמונת גייאן-ברה ולא מפוליו.

המאמר הקודם זכה כמובן לביקורת חריפה. היסטוריונים ורופאים לא רצו "להפסיד" נשיא שלקה בפוליו.
במאמר הנוכחי החברים עונים למבקריהם בהרחבה ומדווחים שב-13 השנים מאז פורסם המאמר הקודם שלהם לא נעשה שום ניתוח חלופי למחלתו של רוזוולט, ושההיסטוריונים והרופאים ממשיכים להאמין שהוא סבל משיתוק פוליו בגלל confirmation bias ו-appeal to authority, וגם בגלל שתסמונת גייאן-ברה הורסת את הסיפור היפה המקשר בין מחלתו של רוזוולט לתפקידו הקובע בנצחון על הפוליו.

מקרה אחרון של פוליו פראי נרשם ברפובליקה של קונגו בשנת 2011, אבל התפרצויות של זני פוליו חיסוניים נמשכו מ-2004 ועד 2012. המקרה האחרון של פוליו פראי באפריקה נרשם ב-2014.
המחברים ניתחו 13,749 מקרי שיתוק רפה חריף בקונגו בין השנים 2008-2014. מתוכם 58.9% חוסנו בשלוש מנות לפחות, 7.9% לא היו מחוסנים והסטטוס החיסוני של 18.3% אינו ידוע.
1.5% ממקרי השיתוק נגרמו ע"י נגיף פוליו פראי, 5.5% ע"י הזנים של החיסון, 0.5% ע"י הזנים של החיסון שעברו מוטציות, ו-7.2% ע"י נגיפי מעיים אחרים. שאר מקרי שיתוק רפה חריף (85.3%) לא היו קשורים לא לנגיפי פוליו ולא לנגיפי מעיים אחרים.

החיסונים ככל הנראה יובילו בעתיד למיגור מוחלט של נגיף הפוליו. המיגור יוביל לצורך להפסיק את החיסון, במיוחד בחיסון חי. עם זאת מספר סוגיות מדעיות בדבר איך ומתי להפסיק את החיסונים עדיין נותרו ללא מענה ראוי.
אחת מהסוגיות היותר חשובות היא כמה זמן יתקיימו זני פוליו חיסוניים אחרונים שעברו מוטציות, האם הם יהיו מדבקים בעידן שאחרי החיסון והם יוכלו לגרום למגיפות פוליו חדשות.
מעט מאוד ידוע על בסיס גנטי ומולקולרי של העברת הנגיף, והאם זן חיסוני אחרי מוטציה יהיה מדבק כמו הזן הפראי.
ב-1967 נערך בפולין ניסוי קטן על זן פוליו חיסוני חדש (USOL) שהיה אמור להוות חלופה לסרוטיפ 3 של זן פוליו של סאבין. הזן של סאבין אינו יציב מבחינה גנטית, והחסינות מהחיסון הכולל אותו מתפוגגת במהירות. מהבדיקות התברר כי הזן החדש יעיל יותר הזן של סאבין ויציב יותר מבחינה גנטית.
אבל בחודשים מאי-דצמבר 1968 הייתה בפולין התפרצות של פוליו שיתוקי (464 מקרים). במונחים של זמן ומיקום ההתפרצות היתה קשורה לניסויים של הזן החדש אשר נערכו 4 חודשים לפני תחילת ההתפרצות. באותה התקופה ארגון הבריאות העולמי לא היה מסוגל לקבוע אם ההתפרצות נגרמה על ידי הזן הפראי או החיסוני. ורק עכשיו (2000), כאשר הבדיקות הגנטיות נהיו זמינות, התברר כי ההתפרצות נגרמה על ידי זן החיסון. נהוג להניח כי אחד מתוך 200 אנשים שנדבקים בזן הפראי סובל משיתוק, כלומר, ניסוי מצומצם של החיסון הוביל להדבקה של לפחות 90,000 איש. ייתכן והדבר נובע מכך שהזן החדש, גם שהוא עדיף על הזן של סאבין מכל הבחינות, מופרש ע"י המחוסנים במשך תקופה ארוכה יותר, מה שהוביל למגיפה.
מכאן נובע שאנשים מסוימים המפרישים את הנגיף יותר מ-10 שנים לאחר החיסון עלולים להוות סיכון רציני לחידוש מגיפות הפוליו בעידן שלאחר החיסון.

אחת מההצדקות המהותיות למיגור נגיף הפוליו היא העובדה שהנגיף יכול להדביק רק בני אדם, ואם לא ישאר אף אדם הנגוע בפוליו, הנגיף יעלם. אבל עצם קיום אנשים שמפרישים את הנגיף במשך תקופה ארוכה מציבה את אפשרות המיגור בסימן שאלה.
במקרה הראשון שנרשם, ילד הפריש את הנגיף במשך 3.5 שנים, ובמקרה השני במשך יותר משנה וחצי. תחילה סברו שרק מדוכאי חיסון יכולים להפריש את הנגיף במשך זמן כה ארוך, אך לאחר מכן התברר כי זה אפשרי גם עבור ילדים בריאים.

ילד בריא הפריש אחרי חיסון ה-OPV את הזן החיסוני שעבר מוטציה במשך 10 חודשים, זאת למרות שפיתח נוגדנים. הסתבר שהנגיף השתנה במקרה הזה בקצב של 2% לשנה לעומת קצב שינוי "רגיל" של 1% לשנה.
ידוע על מקרה של אזרח בריטי שאחרי שחוסן החל להפריש את זן הנגיף שבחיסון במשך 20 שנה ועודנו ממשיך. הוא טופל באימונוגלובולינים, חלב אם ותרופות שונות אך דבר לא עזר. מתוך 21 מקרים ידועים של הפרשה ממושכת, שניים עדיין ממשיכים להפריש את הנגיף.
כאן מדווח (2015) שהאנגלי מפריש את נגיף הפוליו כבר 28 שנים.
כאן עסקים בשאלה מתי ניתן יהיה לסיים את מתן חיסוני פוליו. במדינות בהן מתגוררים אנשים שעדיין מפרישים את הנגיף יידרש להמשיך לחסן עד שאותם אנשים ימותו או שיפסיקו להפריש את הנגיף.

זן פוליו חיסוני מוגדר ככזה שעבר מוטציה אם הוא שונה מהזן המקורי ביותר מאחוז אחד.
מקובל לחשוב כי נגיף פראי מסרוטיפ 1 גורם לשיתוק ב-1 מתוך 200 מקרים, ואילו הסרוטיפים 2 ו-3 גורמים לשיתוק ב-1 מתוך 1000 מקרי הדבקה.
הזן החיסוני גורם לשיתוק בתדירות של 0.36-1.92 למיליון מנות. בתהליך ההעברה והמוטציה הוירולנטיות שלו גדלה ומגיעה לרמה של הזנים הפראים.
עד כה דווח על שמונה התפרצויות של הנגיף החיסוני לאחר מוטציה.
ההתפרצות בהאיטי נמשכה שנתיים. נרשמו 42 מקרי שיתוק, ומספר הנדבקים נאמד ב 100-200 אלף איש.
ההתפרצות באינדונזיה נמשכה שנתיים, 56 מקרים, יותר מ-100 אלף נדבקים.
ההתפרצות במצרים נמשכה 10 שנים, 30 מקרים, כמה מיליוני נדבקים.
עוד חמש התפרצויות קטנות יותר היו בפיליפינים, בסין, בקמבודיה ושתיים במדגסקר. עוד שתי התפרצויות נחקרות בימים אלה (2008). אחת מהן בניגריה, 130 מקרים, שם נמצאו 7 זנים מחיסונים שונים.
דווחו על עוד 35 מקרים בודדים ב-20 מדינות. לא ידוע על מספר הנדבקים שמוערך בלפחות מאה, אבל ככל הנראה יותר מאלף.
בנוסף נרשמו 40 מקרים של הפרשה ארוכת טווח של נגיף החיסון לאחר מוטציה, רוב המקרים במדינות מפותחות.
הבעיה של מוטצית זנים חיסוניים אינה מוגבלת ל-114 מקרים שאומתו במעבדה. למעשה היו לפחות מאות אלפים, ואולי אף מיליוני נדבקים, וכנראה היו מקרי התפרצויות אחרים שלא דווחו, שנמשכו זמן מה, אך לא הובילו למקרי שיתוק.

כמובן שברחבי העולם כולו חיים הרבה יותר מ-40 איש שמפרישים את נגיף החיסון במשך זמן רב לאחר שחוסנו. הבעיה היא שלרובם לא מבצעים בדיקות תקופתיות לאיתור הנגיף.
במחקר הזה המחברים בדקו את מי הביוב בישראל, ותמיד נמצאו בו מוטציות של נגיף פוליו חיסוני. הם מאמינים כי אין זה סביר כי בכל פעם שהם מצאו את הנגיף הוא הגיע מאותו האדם כי הביוב משרת 800,000 אנשים. הם גם סבורים כי גם לאחר מיגור פוליו יהיה צורך להמשיך בחיסונים עד שכל האנשים האלה יפסיקו להפריש את הנגיף.

המחברים ביצעו בדיקת מים בכמה נהרות בדרום אפריקה ומצאו במים נגיף פוליו מהחיסון.

התפרצות פוליו באחד האיים באינדונזיה. 8 מקרי פוליו פראי ו-45 מקרי פוליו חיסוני שעבר מוטציה.
יש סברה שהזנים החיסוניים פחות מדבקים מהזנים הפראים. בהתפרצות הנוכחית נרשמו מקרי הדבקות משני הסוגים ולכן ישנה אפשרות לבצע השוואה ביניהם. נמצא כי הזנים החיסוניים לא היו שונים מהפראיים לא מבחינה קלינית ולא מבחינה אפידמיולוגית.

נגיף פוליו רגיש במיוחד למחמצנים, כגון מי חמצן ואשלגן פרמנגנט, ובמקביל הוא בכלל לא רגיש לרעלים כגון פנול.
שלושים קופי מקוק קיבלו זריקה למוח של נגיף פוליו בתוספת ויטמין C טבעי, אשר סופק באדיבות Merck. מקוקים שלא קיבלו את הויטמין, או שקיבלו 0.05 מ"ג בלבד, לקו בשיתוק מלא כתוצאה מהנגיף. המינון של 0.1-1 מ"ג של הויטמין הציל משיתוק רק מקוקים בודדים, ועם מינון של 5-10 מ"ג לא היו מקרי שיתוק כלל. מינון של 50 מ"ג היה פחות יעיל, ומינון של 100 מ"ג היה כבר קטלני.
במחקר מאוחר יותר נמצא כי בקרב המקוקים שלא סבלו מהשיתוק כתוצאה מהזרקת נגיף פוליו, רמות ויטמין C היו גבוהות מאשר אצל קופים ששותקו.

בניסוי זה השתמשו בחומצה אסקורבית סינתטית (Merck) או חומצה אסקורבית ממקורות טבעיים (Merck). המחברים לא הצליחו לקבל ויטמין C טבעי מכיוון שכל היצרנים הפסיקו לשווק אותו.
כאשר נוספה לנגיף חומצה אסקורבית (מ-0.5 מ"ג ועד ל-50 מ"ג), ואז התערובת הוזרקה אל תוך המוח של הקופים, הם לא סבלו משיתוק.
בהזרקת תערובת של נגיף ומי חמצן, לא היו מקרי שיתוק עם ריכוז מספיק גבוה של מי חמצן.
לאחר מכן ניסו החוקרים להדביק את הקופים דרך האף, ובמקביל הזריקו להם תת-עורית את הויטמין C. כשהנגיף הוזרק לאף בלחץ והקופים קיבלו מינונים עצומים של הנגיף, לויטמין C כמעט ולא היתה השפעה. כאשר הם הודבקו על ידי טפטוף הנגיף לתוך האף, לויטמין C היתה השפעה מוגבלת. באופן כללי, החוקרים מסיקים כי ויטמין C סינתטי הוא פחות יעיל מאשר טבעי.
נגיפים אחרים כגון אבעבועות הפרות, הרפס, כלבת, מחלת הפה והטלפיים, מוזאיקת הטבק ובקטרופאגים גם הם מנוטרלים על ידי ויטמין C. לפיכך ויטמין C יכול להיחשב בצדק כנוגד רעלים ונגיפים.
רעלני דיפטריה וטטנוס פגיעים מאוד מפני השפעת מי חמצן.
במהלך מגיפת הפוליו האחרונה נמצא כי אלו שסבלו משיתוק הפרישו בשתן פחות ויטמין C מאשר אנשים בריאים.
סאבין עצמו חקר את השפעת ויטמין C על מהלך הפוליומיאליטיס והגיע למסקנה שהוא אינו יעיל. הסיבה למסקנה זו הייתה שסאבין פעל בשיטת הדבקה בלחץ דרך האף והשתמש במינונים נמוכים מדי של ויטמין C. בגלל המחקר של סאבין הטיפול בפוליומיאליטיס עם ויטמין C לא נחקר יותר.

(הטקסט המלא)
כאן מתוארים מספר מקרים של טיפול בשיתוק פוליו חריף ע"י מינונים גבוהים של ויטמין C (עשר גרם כל 3 שעות). השיתוק עבר תוך ימים בודדים.
כאן מדווח כי ויטמין C מנטרל את נגיף הפוליו in vitro, כמו גם נגיפי מעיים אחרים – קוקסאקי ואקו-וירוס.

(הטקסט המלא)
- רמת ויטמין C בשתן של חולי פוליו היתה נמוכה יותר מזו של אנשים בריאים
- 60 חולי פוליו הגיעו לטיפול. לא ביצעו להם ניקור מותני כדי לאמת את האיבחון, זאת משום שניקור מותני יכול להוות גורם המסייע לנגיף פוליו לחדור מהדם אל מערכת העצבים, וגם בשל כך שאילו האיבחון היה מאומת, נדרש היה להפנות את החולים לטיפול קונבנציונלי.
כל החולים קיבלו 1-2 גרם של ויטמין C לתוך הווריד כל 2-4 שעות ביממה הראשונה, ולאחר מכן פעם ב-6 שעות. כעבור 72 שעות כולם הבריאו. לשלושה מהם היתה הישנות והם טופלו במשך יומיים נוספים.
- מדווח גם על טיפול מוצלח בויטמין C בהרפס, אבעבועות רוח, שלבקת חוגרת, שפעת, דלקת מוח נגיפית, דלקת ריאות נגיפית, חזרת וחצבת.

מחקר של 568,000 ילדים בטאיוואן. ילדים שנדבקו בנגיפי מעיים חלו בלוקמיה בשכיחות הנמוכה ב-56% ביחס לילדים שלא נדבקו.

כיום נערכים ניסויים בשימוש נגיף פוליו לטיפול בגליובלאסטומה (גידול במוח). עוד:
[1], [2].
גם נגיף קוקסאקי משמש כנגיף אונקוליטי (נוגד סרטן).

ב-1960 הסתבר כי תאי כליות של קופי מקוק שבהם גידלו את הנגיפים עבור החיסונים היו מזוהמים ע"י נגיף SV40 האופייני לקופים. הנגיף גרם לסרטן באוגרים. בהמשך פורסמו עשרות מחקרים שדיווחו על איתור אותו הנגיף בגידולים סרטניים בבני אדם. הנגיף נמצא בגידולים מהסוגים: מזותליומה, גידולים במוח, סרטן השד, סרטן המעי הגס, לימפומות ואוסטאוסרקומות. מזותליומה היא סרטן ריאות אגרסיבי מאוד שלא מגיב לטיפולים קונבנציונליים ו-90% מהחולים נפטרים תוך שנתיים מהאיבחון.
בארה"ב 3000 איש מאובחנים בסוג זה של סרטן מדי שנה, ואילו לפני 1950 כמות המקרים הייתה זניחה. האסבסט נחשב לסיבה העיקרית לסרטן הזה, אך SV40 משחק תפקיד של מסרטן נוסף ומחמיר מאוד את המחלה. הנגיף מאותר בתוך הגידולים אך לא ברקמות בריאות מסביב לגידולים.
שמו של SV40 נובע מכך שזה היה הנגיף ה-40 במספר שזוהה ברקמות של קופים. לקראת 1960 אותרו כבר יותר מ-50 נגיפים כאלה.
מאז 1963 היצרנים עברו מתאי כליות של קופי מקוק לתאי כליות של קופים אחרים והחלו לוודא שהחיסונים לא מכילים את ה-SV40. רק שהבדיקות לא היו טובות ובמדינות מסוימות (כולל ברית המועצות ומדינות מזרח אירופה) החיסונים היו מזוהמים עד 1978 לפחות, ואולי גם מאוחר יותר. באיטליה החיסונים המזוהמים ע"י SV40 היו בשימוש עד 1999. בסין ומספר מדינות נוספות ייתכן שהחיסונים מזוהמים גם היום. במדינות מסויימות החיסונים המזוהמים לא היו בשימוש. בארה"ב החיסונים נבדקו כביכול אך זה לא מבטיח שהם לא היו מזוהמים ב-SV40.
לפחות 98 מיליון אמריקאים (90% מכלל המבוגרים ו-60% מכלל הילדים) ועוד מאות מיליוני בני אדם בשאר העולם חוסנו בחיסונים המזוהמים. כך שלמרות ריבוי מחקרים המוכיחים את העובדה שה-SV40 הינו מסרטן, הממסד הרפואי לא ממהר להכיר בקשר. עד היום מתווכחים על אחוז הגידולים שבהם נמצא ה-SV40, הנושא נחשב לשנוי במחלוקת, מימון למחקרים בנושא הזה לא מוקצב, הסוקרים לא תומכים בו, ולכן החוקרים מעדיפים לעסוק בנושאי מחקר אחרים, וכל תחום המחקר בנושא SV40 משותק כבר שנים רבות.
עם זאת אפילו המחקרים שלא תומכים בקיום הקשר בין ה-SV40 לבין גידולים סרטניים בעצם כן מוצאים את ה-SV40, רק במקרים מעטים, או שמוצאים את ה-DNA של הנגיף במקום החלבון שלו, ואז עוסקים בשאלה האם ה-DNA של הנגיף הינו גורם מסרטן מספיק. בנוסף, מעבדות שונות משתמשות בציוד שונה ולפיכך במעבדה א' מצליחים לאתר את הנגיף ב-60% מהגידולים, ובמעבדה ב' רק ב-6% מאותם הגידולים בדיוק.
אחרי שהחל הניטור של ה-SV40 הוא לא נעלם לשום מקום. זאת כי הוא מתרבה בתאים האנושיים, נמצא בזרע, מועבר ביחסי מין וכן מהאם לילד.
ארגון הבריאות העולמי מדווח כי ה-SV40 נמצא גם בגידולים של ילדים שמעולם לא חוסנו בחיסונים המזוהמים, שהציבור מודאג מנושא בטיחות החיסונים ושעל העיתונאים מונחת האחריות להבאת המידע "הנכון" על בטיחותם.
עוד: [1]

דו"ח ועדת המכון הלאומי לרפואה (IOM, ארה"ב), שבתום 18 חודשי דיונים הגיע למסקנה שהחיסון החי מעלה את הסיכון לתסמונת גייאן-ברה במבוגרים פי 3.5. לא ברור בכמה הסיכון עולה בילדים.

מדענים השתמשו בשיטות שונות כדי לגרום לעקמת בחיות, אך ללא הצלחה. הם נחלו הצלחה מקרית תוך כדי ניסויי החיסון נגד פוליו. המחברים הזריקו ל-1760 קופי מקוק חיסון פוליו אל תוך תעלת השדרה. לאחר תקופת מעקב של 22 יום הרגו את הקופים והסתבר שב-25 מהם החיסון גרם לעקמת.

השיתוק הנגרם ע"י חיסון פוליו לא תמיד מתגלה מיידית. כאן מדווחים על ילד שקיבל חיסון חי-מוחלש כתינוק, החל לצלוע בגיל 3 ורק כשמלאו לו 8 שנים הסתבר שצליעתו נגרמה ע"י החיסון.

השכיחות של גידולים נוירוליגיים הייתה גבוה פי 13 בילדים שנולדו לאימהות שקיבלו חיסון פוליו מומת בשנים 1959-1965. זה כנראה לא היה קשור ל-SV40 אלא לזיהום כלשהו אחר שבחיסון, שטרם זוהה.

המקרה אחרון של פוליו פראי בישראל נרשם ב-1988. לכן ב-2005 החיסון המוחלש בוטל והמשיכו לחסן בחיסון המומת בלבד.
החל מ-1989 משרד הבריאות מנטר את הביוב ומחפש בו את נגיף הפוליו. והינה ב-2013 במערכת הביוב של העיר הבדואית רהט (ולאחר מכן בביוב של מספר ערים אחרות) נמצא הנגיף. ארגון הבריאות העולמי הזדעק ולכן משרד הבריאות הישראלי החליט לערוך מבצע חיסון של כל הילדים מתחת לגיל 10 בחיסון החי-מוחלש.
כיוון שידוע כי החיסון החי-מוחלש כשלעצמו גורם לפעמים לשיתוק וכן הגורם העיקרי לשיתוק הוא הנגיף מסרוטיפ 2 שנחשב לזן שנכחד, הוציאו אותו מהחיסון. ישראל הייתה המדינה הראשונה בעולם שעברה לחיסון פוליו חי דו-וולנטי.

יותר ממיליון ילדים בישראל קיבלו את החיסון הדו-וולנטי (אם כי רופאים ואחיות סירבו להתחסן נגד פוליו וגם נגד המחלות האחרות. הרופאים היותר מנוסים סרבו באופן נחרץ יותר). לאחר מכן שלושה ילדים אובחנו בתסמונת גייאן-ברה, וילד נוסף אובחן בדלקת מוח וחוט שדרה חריפה. זה משך את תשומת הלב הציבורית, מה שעלול היה לסכן את מבצע החיסון, ולכן המקרים האלה נחקרו בזריזות.
בבדיקת הצואה לא נמצא נגיף הפוליו, בספרות הרפואית לא מצאו אף מקרה של קשר סיבתי בין החיסון הדו-וולנטי לבין דלקת המוח, השכיחות של גייאן-ברה לא הייתה גבוהה יותר בקרב המחוסנים, ולכן המחברים קבעו שאין קשר לחיסון ושככל הנראה יש להאשים את הקמפילובקטר.

המאמר הזה דן בכל הנימוקים של המאמר הקודם. בין היתר נאמר כי:
- ידוע כיום כי חסינות לפתוגן מסוים יכולה לשנות באופן יסודי את התגובה החיסונית לפתוגנים לא קשורים. תופעה זו ידועה כחסינות הטרולוגית, ולמרות שהיא יכולה להטיב עם תגובות חיסוניות, היא מסוגלת גם לגרום לפתולוגיה של מערכת החיסון.
- הקשר הסיבתי בין OPV לבין תסמונת גייאן-ברה נמצא ע"י מכון הבריאות הלאומי (ארה"ב) עוד בשנת 1994.
- בפינלנד נרשמה התפרצות של תסמונת גייאן-ברה אחרי מבצע היחסנות דומה.
- בהחלט ניתן לאבחן את VAPP גם ללא נגיף פוליו בצואה שכן ייתכן והפרשתו כבר נפסקה בזמן הבדיקה.
- מקרים של דלקת מוח לאחר OPV תוארו בעבר.
- קמפילובקטר יכול לגרום לתסמונת גייאן-ברה במבוגרים אך לא בילדים.

חיסון פוליו דו-וולנטי גרם ל-VAPP פי 70 יותר מאשר חיסון מונו-וולנטי.

גבר איטלקי בן 52 החל לסבול מחולשה בשרירים, כאבי מפרקים וקושי נשימתי. תופעות אלה נמשכו שנה ובעיקבותם הוא נאלץ להיעזר בכיסא גלגלים. הסתבר שזו תוצאה של פוליומיאליטיס שבו לקה כתינוק בעקבות החיסון המומת שבו נותר נגיף חי.
תופעה זו נקראת תסמונת פוסט-פוליומיאליטיס. 25%-50% ממי שהחלים מפוליומיאליטיס חריף סובלים ממנה, והיא מתפרצת 15-40 שנה לאחר המחלה המקורית.
החולה קיבל את החיסון של סאלק באותו הזמן בו התרחש בארה"ב ה-Cutter incident.

ב-1985 התקיים בפינלנד מבצע חיסון ב-OPV עבור מי שכבר חוסן בחיסון המומת. זן החיסון מסרוטיפ 3 נמצא בנוזל שדרה של ילדה בת 7 חודש לאחר החיסון. זה מדגים כי זן החיסון מסוגל לחדור למערכת עצבים מרכזית אפילו אחרי סדרה שלמה של החיסונים המומתים אם החיסון לא מספיק יעיל.

תינוק בן 6 חודשים קיבל חיסון מוחלש OPV אחרי שכבר קיבל שתי מנות של חיסון מומת IPV, וזה גרם לשיתוק כתוצאה מהדבקה בסרוטיפ 3.
הסיכון לשיתוק כתוצאה מחיסון מוערך ב-1:750,000. שתי מנות חיסון מומת מגינות מפני סרוטיפים 1 ו-2 ב-90% מהמקרים, אך רק ב-75% מהמקרים מפני סרוטיפ 3.

ילד בן שנתיים קיבל חיסון חי-מוחלש. כעבור יומיים הרגיש לא טוב, החל לסבול משלשולים, חום גבוה והיעדר תאבון. כעבור שלושה שבועות אביו שהחליף לו חיתולים כמה פעמים נדבק מהילד בזן הפוליו שבחיסון ולקה בפוליו שיתוקי. המחברים ממליצים לרופאי ילדים לברר האם ההורים מחוסנים לפני שמחסנים את הילדים. עוד מס' מקרים דומים:
[1], [2], [3], [4].

פוליו בילודים היה תופעה נדירה ביותר גם בזמן מגיפות. בכל הספרות הרפואית מוזכרים 58 מקרים בלבד, כשברובם האימהות סבלו מפוליו חריף זמן קצר לפני הלידה או בזמן הלידה עצמה. ילוד בן 18 ימים לקה בפוליו חיסוני (סרוטיפ 3). אימו לא חלתה בפוליו, אך בתקופת ההריון עישנה 30 סיגריות ביום. בהמשך הסתבר שהבן של המטפלת שלו חוסן מס' ימים לפני לידת התינוק וסבל משלשול.
מאז 1969 ועד 1981 נרשמו בארה"ב 203 מקרי פוליו, מתוכם 12.8% נדבקו מהחיסון, ו-29.6% נדבקו בזן החיסון ממחוסנים.
שני החיסונים, החי-מוחלש והמומת, ללא ספק הצילו המון חיי אדם (לא ניתן אזכור למקור הטענה). יחד עם זאת הרבה שאלות בדבר יעילותם ובטיחותם נותרו ללא מענה (ניתן אזכור למקור). לפיכך המחברים ממליצים להמשיך בשימוש החיסון החי בארה"ב.

המחברים ערכו בדיקות ל-43 אצוות חיסונים "חיים-מוחלשים" (OPV ו-MMR) של יצרנים שונים ומצאו ב-28% מהם DNA של נגיף הפסטיווירוס. נגיף זה חשוד בגרימת גסטרואנטריטיס בתינוקות ובגרימת מיקרוצפליה בעוברים של נשים שנדבקות בו.

ב-1963, כשאותר בחיסוני פוליו הנגיף SV40, יצרני OPV עברו מהשימוש בתאי כליות של קופי מקוק לתאי כליות של קופי גנון. אבל ייתכן שבתאי הכליות שלהם נמצאים נגיפים אחרים, למשל ציטומגלווירוס קופי. היצרנים מנתרים את התאים האלה בקפידה. 25% מתרביות התאים לא משמשים לייצור אלא נשמרים לצורך בקרה ומנותרים במשך 25 ימים.
המחברים ביצעו בדיקת PCR של החיסון החי ומצאו DNA של הנגיף ציטומגלווירוס בכמה אצוות חיסון שיוצרו לפני 1992.

בנוסף לתאי כליות של קופי גנון החלו להשתמש גם בתאי כליות קופים ירוקים. המחברים ביצעו בדיקת PCR של החיסונים שיוצרו על בסיס התאים האלה ומצאו את נגיף הציטומגלווירוס הקופי בחצי מהם.
ייתכן שציטומגלווירוס קופי גורם לתסמונת עייפות כרונית.

בדרום איטליה בקבוצת גיל 40 עד 49 השכיחות של הפטיטיס C גבוהה פי 3 מאשר בקבוצות גיל צעירות יותר. ככל הנראה זו תוצאה של חיסוני פוליו שנעשו בשנים 1956-1965 כשהשתמשו בחיסון של סאלק אותו הזריקו במזרקים רב פעמיים.

ניסוי קליני לגילוי תופעות הלוואי של חיסון מומת IPOL נמשך] 48 שעות בלבד. בנוסף, החיסון הזה ניתן ביחד עם חיסון ה-DTP.

למרות שחיסונים מיגרו מספר מחלות, הזיהום שלהם מעורר דאגה מסוימת. ב-1902, 19 תושבי פנג'אב קיבלו חיסון ניסיוני נגד דבר שהיה מזוהם בנבגי טטנוס. כל המחוסנים מתו. בשנת 1906, 24 שבויים בפיליפינים קיבלו חיסון ניסיוני נגד כולרה. 13 מהם מתו.
בשנת 1938 יותר ממיליון ברזילאים קיבלו חיסון נגד קדחת צהובה אשר היה מזוהם בהפטיטיס B. הנגיף חדר אל הרכב החיסון מנסיוב דם אנושי אשר שימש כמייצב. למרות זאת השימוש בנסיוב נמשך עד שנת 1942, ובמשך התקופה הזאת 330,000 אנשים חלו בהפטיטיס.
חיסון הפוליו הראשון פותח בשנת 1935. הנגיף לא הומת על ידי פורמלדהיד כהלכה, וכתוצאה מהחיסון ילד אחד מת ושלושה אחרים לקו בשיתוק.
לאחר מכן התגלה כי נגיף פוליו מתרבה בתאי כליות של הקופים, וזה איפשר את פיתוח החיסון של סאלק. מדי שנה הוציאו כליות ל-200,000 קופים שהומתו לאחר מכן.
בשנת 1954, לפני שהחל שימוש המוני בחיסון, התברר שהקופים שחוסנו מתחילים למות. למרבה המזל התברר שהסיבה למותם איננה פוליו אלא מחלה אחרת, והמדענים נאנחו בהקלה.
גם החיסון של סאבין יוצר על גבי תאי כליות הקופים, אבל הנגיף לא הומת בפורמלין. החיסון נבדק על 77 מיליון אנשים בברית המועצות ובמזרח אירופה.
המקרים הראשונים של איידס נרשמו ב-1978 בקרב הומוסקסואלים. באותה השנה נוסה בהומוסקסואלים גם חיסון חדש נגד הפטיטיס B. את הנגיף של החיסון בודדו מדמם של הומוסקסואלים. מאחר שהצוות הרפואי קיבל את אותו החיסון (שלא חלה באיידס) סברו שהקשר מקרי. אם כי לאחר מכן התברר כי הצוות הרפואי בכל זאת קיבל חיסון אחר.
ב-1983 התברר כי האיידס משתולל גם במרכז אפריקה. בנוסף, בשנת 1983 התברר כי קופים מתים ממחלה הדומה מאוד לאיידס. כעקרון מגיפות הקופים החלו עוד ב-1969, אך עד תחילת שנות ה-80 לא יחסו להם חשיבות. בקופי המקוק בודד נגיף שהיה דומה לנגיף ה-HIV ב-40%. נגיף זה נקרא SIV – הגיף כשל חיסוני בקופים.
בנוסף לסאלק ולסאבין, גם הילרי קופרובסקי ממכון וינסטאר ניסה לפתח חיסון נגד פוליו (יחד עם סטנלי פלוטקין, שהביא עלינו את RA27/3). תחילה החיסונים נבדקו על ילדים המטופלים בבית חולים פסיכיאטרי בניו יורק, ולאחר מכן בצפון אירלנד. את הניסוי האירי נאלצו להפסיק מאחר והנגיף המוחלש הפך שוב לוירולנטי. לאחר מכן בסוף שנות ה-50, החיסון נבדק על מיליוני אנשים בקונגו הבלגית (זאיר). במקרה התברר כי הכפרים שבהם נבדק החיסון הם אותם הכפרים בהם התגלה HIV לראשונה 30 שנה מאוחר יותר. הקונגו הבלגית התפרקה ב-1960, ואז פרצה שם מלחמת אזרחים, כך שאיש לא ביצע מעקב ארוך טווח על הילדים המחוסנים. קופרובסקי טען כי קיבל מארגון הבריאות העולמי אישור לבצע ניסויים קליניים, אך הארגון מכחיש זאת.

The African polio vaccine-acquired immune deficiency syndrome connection. (Reinhardt, 1997, Med Hypotheses)
Bridging the gap: human diploid cell strains and the origin of AIDS. (Goldberg, 2000, J Theor Biol)
Experimental oral polio vaccines and acquired immune deficiency syndrome. (Hooper, 2001, Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci)
שלושה מאמרים מעניינים מאוד שכדאי לקרוא בשלמותם, במיוחד את האחרון שבהם. המאמרים מכילים עדויות מרובות שתומכות בתפקיד חיסוני פוליו בהופעתו של נגיף ה-HIV. מוסבר מדוע ישנם מספר סוגים של HIV, ומניין הם באו.
המאמר השני מתאר את תפקודם של תאים דיפלואידים אנושיים, שבהם נגיף הכשל החיסוני בקופים (SIV) הסתגל לתאים אנושיים הפך ל-HIV.
ההיפותיזה של הופעת HIV כתוצאה של חיסוני פוליו נחשבת למופרכת, שכן החיסונים של אותה התקופה נבדקו אך לא נמצא בהם SIV. המאמר השלישי עונה באופן עקבי, קפדני ומשכנע על הטיעון הזה ועל טיעונים נוספים, שלכאורה מפריכים את ההשערה הזאת.

התיאוריה הרשמית של מקור נגיף ה-HIV גורסת שאפריקני אחד קיים יחסי מין לא מוגנים עם קוף, או שהקוף נשך אותו, או שהוא אכל את הבשר של הקוף, או שהנגיף עבר מוטציה בגלל ההתחממות הגלובלית. ולמרות העובדה שהאפריקאים התקיימו לצד הקופים במשך עשרות אלפי שנים, ההדבקה של בן אנוש בנגיף של קוף התרחשה רק באמצע המאה ה-20. ואילו העובדה שבאותו הזמן ובאותם המקומות בהם התגלה האיידס השתתפו מיליוני אפריקאים בניסויים קליניים של חיסוני פוליו והפטיטיס B (ששובתו בכליות הקופים) – היא מקרית לחלוטין.
מאמר זה מאחד לתיאוריה אחת את תפקידם של חיסוני הפוליו והפטיטיס B בהופעתו של ה-HIV. לא נביא כאן את תקציר המאמר כי מסקנותיו קיצוניים אפילו בשביל הסדרה הזו של המאמרים.

למרות העובדה כי איידס התגלה לראשונה כבר לפני 20 שנה, עד כה לא בוצע אף מחקר מדעי רציני הדן בשאלה כיצד נולדה המגיפה קטלנית ביותר של הזמנים המודרניים. כיום אם אדם מת בנסיבות בלתי מוסברות, מומחים רפואיים ומשפטיים עושים מאמצים כבירים כדי לקבוע את סיבת המוות.
57 מיליון בני אדם מתו וממשיכים למות מהמחלה שמקורה אינו מוסבר. איך אפשר להסביר את היעדר העניין המדעי הבינלאומי במקור האסון הזה?
הסבר אפשרי אחד להיווצרות האיידס הוא חיסון הפוליו הניסיוני שנבדק במרכז אפריקה. יותר ויותר מדענים סבורים כי להשערה זו יותר ראיות מדעיות מאשר להשערות האחרות, אך העולם המדעי מתייחס אל ההשערה הזו בזלזול מלווה בהתקפות אישיות, תוך סירוב לדון בה או לפרסם את היבטיה, תביעות דיבה ואיומים. ורק לעתים נדירות דנים בהשערה הזו על סמך טיעונים מדעיים.
משנה לשנה פוחת אמון הציבור במדע ובמדענים. החברה נרתעת מהאתיקה המדעית, כמו גם מהעובדה שכל כך הרבה מחקרים נערכים מאחורי דלתיים סגורות וגדרות תיל. רוב המחקרים הם מסחריים, והם מתנהלים לטובת תאגידים גלובליים. במאמציה לקבלת המימון ולמשיכת תשומת לב המגזר הפרטי הקהילה המדעית מוותרת על אחת התכונות החשובות ביותר שלה - מוניטין של נאמנות לאינטרס הציבורי, לפחות בעיני הציבור. אין זה אומר כי המדע עושה משהו רע. אלא שהחברה סבורה שמדענים משרתים את התאגידים הגלובליים שהאינטרסים שלהם אינם תמיד חופפים את האינטרסים של החברה, או שסותרים אותם.
אם האיידס הוא מעשה ידי אדם שנגרם בטעות, ניתן לסלוח זאת למדע. אך אם המדע רוצה לקבור את ההשערה הזאת, אז ראשית הוא יכשל, ושנית, הוא יהרוס את שאריות האמון הציבורי שעוד נותר כלפיו.

מגיפת הפוליו של 1916 בניו יורק הייתה די יוצאת דופן. היא התחילה במאי, הרבה יותר מוקדם מהעונה הרגילה (סוף קיץ). שני אחוז מילדים בני שנתיים עד שלוש לקו בשיתוק, 25% מהמקרים האלו הסתיימו במוות. ההסבר הרשמי למגיפה הוא שמקורה בילדי מהגרים איטלקיים. עם זאת, המגיפה החלה לפני שהמהגרים האלה הגיעו לארה"ב. באותה התקופה חשבו שנגיף הפוליו מועבר ע"י זבובים ושחתולים הם הנשאים של הנגיף. 72,000 חתולים חוסלו.
מכון רוקפלר היה ממוקם שלושה מיילים ממרכז ההתפרצות. מדעני המכון ביצעו ניסויים בנגיף בניסיון להפוך אותו לוירולנטי יותר, ע"י העברתו דרך חוט שדרה של קופי מקוק. המחבר סבור כי דליפה מקרית של הנגיף מהמעבדה היא זו שגרמה למגיפה.

מקורות נוספים:
הרצאה של דר' סוזן האמפריז.
פרק מספרה Dissolving Illusions.
אוסף של ספרים ומאמרים רבים על תיאוריית חיסוני פוליו כגורם להיווצרות נגיף HIV.
ראיון עם איש שחלה בפוליו בגלל החיסון, היה משותק במשך 20 שנה והחלים בעזרת צום.

ב-2017 נרשמו ברחבי העולם 22 מקרי פוליו (14 באפגניסטן ו-8 בפקיסטאן), ועוד 96 מקרי הדבקה בזן החיסוני של הנגיף (בסוריה ובקונגו). ההסתברות להידבק בנגיף פוליו כיום היא למעשה כמעט אפסית. האפשרות היותר מעשית להידבק בנגיף, היא כתוצאה מהחיסון המוחלש בלבד.

לפי VAERS משנת 1980 (כלומר מאז מקרה פוליו פראי אחרון שהיה בארה"ב) יותר מ-900 איש נפטרו ויותר מ-500 הפכו לנכים אחרי שחוסנו בחיסון חי-מוחלש (OPV).
באותה התקופה יותר מ-750 איש מתו ויותר מ-600 הפכו לנכים אחרי קבלת חיסון פוליו מומת. מספרים אלה לא כוללים את הסטטיסטיקה של החיסונים המשולבים הכוללים את רכיב פוליו. לפי הערכות המספרים המתועדים ב-VAERS מהווים כ-1% עד 10% מכלל המקרים.