אוטיזם

החל משנות ה-90 כמות האוטיסטים גדלה בכמה סדרי גודל. הסיבות לאוטיזם טרם ידועות, רק דבר אחד ידוע בוודאות – החיסונים לא גורמים לאוטיזם. האמנם?

מכיוון שרוב המדענים בטוחים לחלוטין שאין קשר בין חיסונים לאוטיזם, יהיה זה הגיוני להניח כי נערכו מחקרים שהשוו ילדים מחוסנים ללא-מחוסנים וקבעו שאין הבדל בשכיחות האוטיזם בין שתי הקבוצות. אלא שאין כך הדבר. מחקרים שהשוו בין מחוסנים ללא-מחוסנים בהיבט של אוטיזם לא נערכו מעולם. בכל המחקרים בהם "הוכח" כי החיסונים לא קשורים לאוטיזם נעשתה השוואה בין קבוצה של ילדים מחוסנים לקבוצה אחרת של ילדים מחוסנים.

לא, לא בדיוק. האמת היא שמחקר אחד שהשווה מחוסנים ולא-מחוסנים לגמרי, בכל זאת פורסם ב-2017, ומחקר זה מצא כי המחוסנים לוקים באוטיזם בשכיחות הגבוהה פי 4 מאשר הלא-מחוסנים.
למחקר הזה יש הרבה מגרעות. זה היה מחקר רטרוספקטיבי, מבוסס סקרים אנונימיים והשתתפו בו רק 405 מחוסנים ו-261 לא-מחוסנים הלומדים במסגרת חינוך ביתי. ובכל זאת מחקרים אחרים דומים טרם נערכו.

אוטיזם בילדים תואר לראשונה בשנת 1943. מחבר המאמר לאו קאנר מתאר 11 מקרי מחלה שלא הייתה ידועה עד כה. תסמיני המחלה הם התעלמות מהסביבה, שאיפה להתבודדות, היסטריה, טכסים ורבליים, היצמדות לשגרת היום, כפייתיות, דיבור לא הולם, אקולליה (חזרה אוטומטית לא מבוקרת אחרי מילים שהושמעו) ונטיה לסובב עצמים עגולים. הילדים האלה לא מתעניינים באנשים, אלא בחפצים, במיוחד בכאלה שאפשר לסובב אותם. חלק מהילדים נתנו רושם של חוכמה דוממת. אחרים בלטו בזכרון מכני מצוין והתפתחות מוקדמת. למשל מתואר מקרה של ילד בן 1.5, שידע לזהות לפי שמיעה 18 סימפוניות מהצלילים הראשונים.
לחמישה מהילדים היה היקף ראש גדול. כל הילדים נולדו למשפחות משכילות מאוד. ארבעה מתוך האבות היו פסיכיאטרים, 9 אימהות מתוך 11 סיימו קולג'.
הילדה המבוגרת ביותר מתוך הילדים שתוארו ע"י קאנר נולדה בשנת 1931. זו בדיוק השנה בה החלו להוסיף אלומיניום לחיסונים.

יתכן שקאנר "גנב" את גילוי האוטיזם מהאנס אספרגר, רופא ילדים מוינה, אשר פרסם מאמר בו הוא תיאר ילדים עם תסמינים דומים שנה אחרי קאנר, אבל קיים הרצאות עליהם עוד ב-1938. קאנר הכחיש שהכיר את העבודה של אספרגר, אבל זאת, ככל הנראה, אינה אמת, שכן המאבחן הראשי במרפאה של אספרגר עבר לעבוד אצל קאנר ב-1938.

כשילד מתפתח בצורה תקינה ולאחר מכן בגיל 12-24 חודשים מאבד את יכולת הדיבור ומיומנויות חברתיות - זה נקרא אוטיזם רגרסיבי.
המקרה הראשון שמזכיר אוטיזם רגרסיבי דווח עוד במאמר של קאנר ב-1943. ילד (מקרה מס' 3) חוסן נגד אבעבועות שחורות בגיל 12 חודשים. בערך באותה התקופה הוא חווה נסיגה שכלית והפסיק לחקות צלילים. כמובן שבמאמר תופעת הנסיגה לא מקושרת לחיסון שקיבל. אף על פי כן, קאנר מדגיש שבכל 11 המקרים הסימנים של אוטיזם נצפו בילדים מאז הלידה.
ב-1976 דווח מקרה אוטיזם רגרסיבי בילד בן 15 חודשים. את המקרה קישרו המחברים לחיסון אבעבועות שחורות. הם סברו כי הקשר הסיבתי בין החיסון לאוטיזם אינו סביר, אך מודים שהחיסון התחיל את תהליך הנסיגה.

בשנת 1987 מחצית ממקרי אוטיזם היו אוטיזם רגרסיבי. עם זאת, עד לאמצע שנות ה-2000, התנהל ויכוח האם אוטיזם רגרסיבי אכן קיים, או שההורים פשוט מתייחסים אל ילדיהם כאל נטולי פגמים ולא מזהים סימני אוטיזם מוקדמים. במחקר הזה המחברים ניתחו את הקלטות הוידאו הביתיות, והגיעו למסקנה שאוטיזם רגרסיבי באמת קיים.

לפי המחקרים האחרונים, 88% ממקרי האוטיזם מתאפיינים ברגרסיה. המחברים מגיעים למסקנה שאוטיזם רגרסיבי הוא הכלל ולא היוצא מן הכלל.

הורי הילדים עם אוטיזם רגרסיבי לרוב סבורים שהאוטיזם של ילדיהם נגרם ע"י חיסונים.
במחקר אחר נמצא כי הורים מסוגלים לזהות במדויק בעיות התפתחות של ילדיהם, ללא תלות ברמת השכלה או ניסיון הורי.

ה-DSM-5 איחד את האוטיזם הקלאסי יחד עם "הפרעה התפתחותית נרחבת לא משויכת" (PDD-NOS) ועם תסמונת אספרגר לאבחנה אחידה בשם "הפרעה על הרצף האוטיסטי" (ASD). על פי נתוני CDC, לשנת 2012, 46% ממקרי הרצף האוטיסטי הם אוטיזם קלאסי, 44% הם PDD-NOS, ו-10% הם תסמונת אספרגר. בהמשך נשתמש במילה "אוטיזם" במובן "הפרעה על הרצף האוטיסטי".
ה-DSM-5 היה אמור להקטין את כמות מקרי אוטיזם ב-30%.

בשנת 1970 אובחן בארה"ב באוטיזם אחד מתוך 10,000 ילדים.
ב-1987 – 1 מתוך 3,000.
ב-2007 – 1 מתוך 91.
ב-2012 – 1 מתוך 68.
ב-2014 – 1 מתוך 45.
לשנת 2016, 2.76% מהילדים בגילאים 3 עד 17 לוקים בהפרעה על הרצף האוטיסטי (1 מתוך 36). ל-6.99% מכלל הילדים (1 מתוך 14) יש ליקויי התפתחות.
10.2% מהילדים מאובחנים בהפרעות קשב, ריכוז והיפראקטיביות (ADHD), לעומת 6% ב-1998. כמו גם אוטיזם, בנים לוקים בהפרעות ADHD בשכיחות הגבוהה פי 3 מבנות.

בקליפורניה, 1 מתוך 100,000 ילידי 1931 לקה באוטיזם. מבין ילידי 2012 – 1 מתוך 85.
השכיחות של אוטיזם החלה לעלות בהדרגה בשנות ה-40 ועלתה בקפיצות דרסטיות בילידי 1980, 1990 ו-2007.

שכיחות האוטיזם במדינות אחרות:
קוריאה (2011): 1 מתוך 38.
קנדה (2008): 1 מתוך 66
ישראל (2018): 1 מתוך 64 (באוכלוסייה היהודית).

לשנת 2008, ל-1 מתוך 6 ילדים אמריקאיים היו הפרעות התפתחות. ההפרעות האלה כוללות אוטיזם, הפרעות קשב וריכוז, שיתוק מוחין, ליקויי למידה וכו'.

יש כאלה שסבורים שאין שום מגפה של אוטיזם, פשוט הקריטריונים של האבחון השתנו, ובעצם תמיד היו הרבה אוטיסטים, רק שאף אחד לא שם לב. אבל החישובים שלהם בד"כ שגויים, והם עצמם בסופו של דבר מודים בכך.

75%-80% מתוך העליה בשכיחות האוטיזם אינם תוצאה של שינוי הקריטריונים לאבחון אלא עליה אמיתית.
קיים מתאם בין אוטיזם לבין הרעלנים שהילדים נחשפים אליהם, כגון: PBDE (חומרים מעכבי בערה שכיום משמשים למילוי כמעט כל המזרנים, ספות ומערכות ישיבה), אדג'ובנטים על בסיס אלומיניום וגלייפוסט (ראונד-אפ).

אחרים סוברים שמגפת אוטיזם מוסברת ע"י החלפת האבחנה של פיגור שכלי לאבחנה של אוטיזם. אין כך הדבר. השכיחות של פיגור שכלי נותרת יציבה לאורך זמן ואילו השכיחות של אוטיזם הולכת וגדלה באופן אקספוננציאלי.
הנה מספר מחקרים אחרים המעידים על כך שמגפת אוטיזם היא אמיתית, ולא פועל יוצא של שינוי באמות המידה לאבחון: [1] [2]

כאן נציגים של בתי הספר מעידים על עליה חדה בכמות התלמידים האוטיסטיים בקליפורניה. הסנטור פן, עם זאת, טוען שכך היה תמיד ורק האבחון השתנה.

לאחרונה ניכרת מגמה של נירמול האוטיזם. תכנית הטלויזיה רחוב סומסום מוסיפה בובה-אוטיסטית. מפיקים סרטים וסדרות בהם האוטיסטים מוצגים כאנשים רגילים שרק קצת לא משתלבים בחברה אך עולים על אנשים "רגילים" במיומנויות אחרות. מספרים לנו שיש "לקבל בברכה" את האוטיזם, שהרי האוטיסטים אינם חולים, אלא אנשים רגילים, רק קצת שונים.
במציאות, ברוב המוחלט של המקרים, אוטיזם זוהי מחלה קשה. ב-28% מהמקרים אוטיסטים מפגינים נטיה לפגיעה עצמית. 50% מהם לא ורבאליים, ל-80% עם פיגור שכלי, ו-30% לוקים באפילפסיה. הסיכון למחלות נלוות כמו אסתמה, אלרגיות, דלקות אוזן תיכונה, הפרעות במערכת העיכול וכו' - הרבה יותר גבוה באוטיסטים.
המחיר הכלכלי שגובה אוטיסט במשך כל חייו מוערכת בבריטניה ובארה"ב ביותר משני מיליון דולר בממוצע אם הוא סובל גם מפיגור שכלי, וב-1.4 מיליון דולר ללא פיגור שכלי. רק אחוז קטן של האוטיסטים אכן מתאימים לתדמית שנבנתה ע"י כלי התקשורת – ניחנים באינטליגנציה גבוהה או ביכולות אמנותיות ויצירתיות.

המחברת ניתחה את הכיסוי החיסוני בכל מדינות ארה"ב בין 2001 ל-2007 וגילתה שעליה של הכיסוי החיסוני ב-1% מקושרת לעליה של 1.7% בשכיחות של אוטיזם והפרעות דיבור.

רמת אלומיניום בשיער של אוטיסטים גבוהה פי 5 מאשר בקבוצת ביקורת. מחקרים אחרים על רמות אלומיניום גבוהות בשיער של אוטיסטים: [1] [2] [3] [4]

גורי עכברים קיבלו בסמוך ללידה זריקת אלומיניום הידרוקסיד, בכמויות היחסיות לאלה שמקבלים תינוקות בחיסונים. הם הפגינו לאחר מכן עניין חברתי ירוד. הם גם עלו פחות במשקל (ממצא שנמצא גם במחקרים נוספים).
זמן הפרשת מחצית כמות האלומיניום שהוכנס דרך מזון היא מהירה יחסית (כ-24 שעות). האלומיניום שמוזרק כחלק מאדג'ובנט לעומת זאת מופרש הרבה יותר לאט, כיוון שהוא נקשר לאנטיגנים שונים.

קיימות ראיות כבדות משקל שחיסונים עלולים להאיץ מעבר של מצבים אוטואימוניים תת-קליניים (נטולי תסמינים) לסימפטומטיים, זאת תוך 30 יום לאחר ביצוע החיסון.
השפעת האלומיניום קשורה להיווצרות ציטוקינים פרו-דלקתיים ולהתפתחות של מתח חמצוני כרוני, להתפתחות של הפרעה מיטוכונדריאלית והפעלה או ליקוי תפקודי של מיקרוגליות (תאי מערכת החיסון במוח). שינויים אלה בתורם מקושרים להפרעות על הרצף האוטיסטי.

המחברים ניתחו נתונים ממספר מדינות והגיעו למסקנה שהשכיחות של אוטיזם גבוהה יותר במדינות בהן יש יותר חיסונים עם אלומיניום ביומן החיסונים. בארה"ב יש קורלציה בין העליה בכמות אוטיסטים לבין השימוש באדג'ובנטי אלומיניום (r=0.92, p<0.0001). המחברים משתמשים בקריטריונים של היל (Hill's criteria]) ומסיקים כי הקשר בין האלומיניום בחיסונים ואוטיזם הוא ככל הנראה קשר סיבתי.

גירוי חיסוני מערכתי רציף יכול לגרום לדלקת מוח כרונית. הילדים נתונים לגירוי שכזה ע"י כמות הולכת וגדלה של רעלנים סביבתיים, חיסונים וזיהומים נגיפיים עמידים. אלומיניום ופלואור מסוגלים להחמיר בעיות פתולוגיות ע"י עליית אקסיטוטוקסיה (Excitotoxicity) ותהליכים דלקתיים. חשיפה ארוכת טווח לרעלנים האלה היא בעלת השפעה הדומה לתסמיני הרצף האוטיסטי. פעולתם המשולבת במבני AlF_х יכולה להשפיע על התפתחות עצבית ותפקודי מערכת העצבים המרכזית כשהם בריכוזים נמוכים בהרבה מריכוזים נפרדים של אלומיניום ופלואור.

במוחם של אוטיסטים נתגלו רמות אלומיניום גבוהות מאוד. המיקומים של ריכוזי האלומיניום מצביעים על כך שהוא חודר למוח דרך מערכת הלימפה.
במחקר הזה לא הייתה קבוצת בקרה כי לא נמצאו דגימות מוח מתאימות, לכן המחברים משווים את רמות האלומיניום עם תוצאות של מחקרים אחרים. רמות אלומיניום במוחם של אוטיסטים צעירים היו גבוהות יותר מאשר במוחם של קשישים חולי אלצהיימר.

לנשים בהריון שחוסנו נגד שפעת רמת חלבון מגיב C (מדד לתהליכים דלקתיים) היה גבוה במיוחד במשך לכל הפחות יומיים לאחר החיסון. דלקת בזמן הריון מעלה את הסיכון לרעלת הריון ולידה מוקדמת.

רמת חלבון מגיב C גבוהה בזמן ההריון מקושרת לאוטיזם בילדים.

החיסון נגד טיפוס הבטן גורם לדלקת מערכתית בעוצמה נמוכה. רמת ציטוקין IL-6 (ציטוקין אנטי-דלקתי שמופק ע"י התאי Th2) עולה ב-400%, אך ללא עליית חום ותסמיני מחלה כלשהם.
הדלקת המערכתית הזאת פוגעת משמעותית ביכולת לפרש מצב נפשי של אנשים אחרים. המחברים מסיקים כי דלקת מערכתית מסוגלת לתרום לגירעון חברתי-קוגניטיבי. כמו כן, במחקרים אחרים נמצא, כי לאנשים הסובלים מדלקות קשה יותר להשתתף באינטראקציות חברתיות.
במחקר הזה הרמה של IL-6 עלתה רק פי 5 (החיסון המדובר לא מכיל אלומיניום). במחקרים בהם השתמשו באנדוטוקסינים (רעלנים שמצטברים בתוך תא החיידק ומשתחררים אחרי פירוקו. קיימים בחיסוני שעלת למשל) הרמה של IL-6 עלתה פי 100-1000.

ציטוקין IL-6 הוזרק לחולדות בהריון. לגוריהן התפתחו תסמיני אוטיזם.

בקופי מקק, הפעלה חיסונית (immune activation) של אימהות בתקופת ההריון הובילה לתסמיני אוטיזם בגוריהן.

בעכברים, הפעלה חיסונית מס' ימים אחרי הלידה גרמה לתסמינים דמויי אוטיזם ומחלות נוירו-פסיכיאטריות אחרות.

המחברים ניתחו רקמות המוח של אוטיסטים ומצאו בהן תהליכים נוירו-דלקתיים פעילים (אנשים אלה לא נפטרו ממחלות זיהומיות אלא מהתקפי לב וסיבות אחרות). עוד: [1]
תהליכים דלקתיים מוגברים במוח נתגלו גם במוחם של אוטיסטים חיים. המחברים מסיקים כי אוטיזם נגרם ע"י אנומליות במערכת החיסון.

במוחם של אוטיסטים נמדדות רמות מוגברות של הציטוקין IL-6. רמה מוגברת של הציטוקין IL-6 במוחם של עכברים מתבטאת בהתנהגות אוטיסטית.

אלומיניום מעלה את רמות ה-IL-6 בחולדות (וכן מוריד את רמת הגלוטתיון). סלניום מונע את התהליך הזה כשהוא ניתן ביחד עם אלומיניום. רמות ה-IL-6 עולות גם אם לוקחים אלומיניום דרך הפה.

חיסון נגד הפטיטיס B (המכיל אלומיניום) שמוזרק לגורי חולדה בלידה אף הוא מעלה את הרמות של IL-6 בהיפוקמפוס, לעומת החיסון נגד שחפת, שמוריד אותן. רמת ה-IL-6 לא עלתה מיד אחרי הזריקה אלא בגיל מבוגר.
במחקר אחר של אותה קבוצת החוקרים (אותו כבר הצגנו בפרק על הפטיטיס B) מדווח כי לעכברים שחוסנו להפטיטיס B בינקות נצפות הפרעות נוירו-התנהגותיים בבגרותם, זאת בשל תהליכים פרו-דלקתיים בהיפוקמפוס בשל הסתת פעילות המערכת החיסונית ל-Th2.

אלומיניום גורם לדלקת של תאי המוח כבר בריכוזים ננו-מולקולריים. כלומר מספיק ש-0.01% מתוך האלומיניום של החיסון יחדור למוח כדי לגרום לדלקת. הסבר מפורט יותר כאן.

בסיכום המחקרים האלה ואחרים, קבוצת מדענים בלתי תלויה המנהלת את האתר VaccinePapers מגיעה למסקנות הבאות: אלומיניום שנמצא בחיסונים חודר למוח דרך מערכת הלימפה, שם הוא גורם לעליה ברמת הציטוקין IL-6 ולהפעלה חיסונית כרונית, וזה בתורו גורם לאוטיזם והפרעות נוירולוגיות נוספות.
הסבר יותר מפורט על הקשר שבין הפעלה חיסונית לבין אוטיזם ועל תפקיד האלומיניום בתהליך – כאן.
אבל מדוע תסמיני אוטיזם מופיעים לעיתים קרובות אחרי זריקת MMR, אף שהחיסון הזה לא מכיל אלומיניום? אחד מההסברים האפשריים הוא שה-MMR, בהיותו החיסון הראשון בחיי הילד שמכיל אנטיגנים חיים, גורם לתגובה חיסונית חזקה ומעלה את רמות הציטוקין MCP-1 (macrophage chemoattractant protein) .
הציטוקין הזה, כמו שניתן לנחש משמו, מושך מקרופאגים. דלקת בגוף, גם אם לא מתרחשת בתוך המוח, גורמת לעליה ברמה של MCP-1. עליה ברמת MCP-1 גורמת לנדידת המקרופאגים אל המוח. המקרופאגים האלה נושאים אלומיניום מחיסונים קודמים (ראו פרק על אלומיניום). כך ה-MMR עוזר לאלומיניום לחדור אל המוח, מה שגורם לעליה ברמת IL-6 ולאוטיזם.
הרמה של MCP-1 אצל אוטיסטים גבוהה יותר. לילודים שאובחנו באוטיזם נמדדו רמות גבוהות של MCP-1 אחרי הלידה. דיון מפורט יותר כאן.
אלומיניום מחיסונים קודמים יכול ,ככל הנראה, להגיע למוח לא רק כתוצאה מה-MMR אלא גם בגלל מחלות זיהומיות.
כאן וכאן מדווחים מקרי אוטיזם בילדה בת 14 ובמבוגר בן 31 כתוצאה מדלקת מוח שנגרמה ע"י נגיף הרפס. עוד: [1] [2] [3]
ה-ADHD ככל הנראה אף הוא תוצאה של תהליכים דלקתיים.

המחברים ניתחו נתונים של שכיחות אוטיזם מאז שנת 1970 מארה"ב, אוסטרליה מערבית, בריטניה ודנמרק וגילו שקצב עליית שכיחות אוטיזם עלה בדיוק בפרקי הזמן שבהם לתוכנית החיסונים נוספו חיסונים המכילים אנטיגנים שגודלו בתאים עובריים דיפלואידיים (אדמת, MMR-II, אבעבועות רוח, הפטיטיס A).

האנטיגנים של החיסונים נגד אדמת והפטיטיס A גדלים על מצע של תאים עובריים דיפלואידיים ומכילים שברי DNA בכמויות הגבוהות עשרות מונים מהמגבלות שנקבעו ע"י ה-FDA. שברי ה-DNA האלה מסוגלים להשתלב ב-DNA של תאים אחרים (תופעה שהוכחה בניסויים רבים). בנוסף, החיסונים שגודלו בתרביות תאים דיפלואידיים WI-38 (כמו MMR, אדמת, ואבעבועות רוח) מזוהמים ברטרו-וירוסים אנדוגניים אנושיים (HERVK). מחקרים שנערכו לאחרונה הראו שרמת התעתוקים של הרטרו-וירוסים האלה גבוהה יותר במוחם של חולי סכיזופרניה והפרעה דו-קוטבית, וכן בלויקוציטים של אוטיסטים. הרטרו-וירוסים האלה מקושרים גם למספר מחלות אוטואימוניות.
השפעת שברי DNA אנושי עוברי ושל הזיהומים ברטרו-וירוסים על הבריאות מעולם לא נחקרה.
פסולת תאית, שברי DNA עוברי וחלקיקי DNA של רטרו-וירוסים מסוגלים להוביל ל-Insertional mutagenesis (אינטגרציה של שברי DNA לתוך ה-DNA התאי) ולתגובות אוטואימוניות. בניסוי שערכו המחברים, מקטעי DNA מתוך החיסונים החליפו תוך 48 שעות 0.2%-0.6% מהגנום של תאים אליהם הם נוספו. בניסוי אחר 1% של הגנום הוחלף ע"י DNA זר תוך 30 דקות.
אינטגרציה של מקטעי DNA קטנים הוכחה גם in vivo. בניסוי של (Jensen (2011 מקטעי DNA הוחדרו והוכללו בהצלחה בכבד של עכברים ע"י הזרקה לוריד בזנב. הניסויים של Colosimo אף הם הדגימו אינטגרציה גנומית של 1%-10%. גם (McNeer (2013 הדגים אינטגרציה גנומית של 0.01%-0.04% בעכברים עם מקטעים באורך 60 זוגות בסיס ע"י שימוש ב-DNA, ושל 1.2% ע"י שימוש בחומצה פפטידו-גרעינית (PNA) טריפלקסית. האינטגרציה הגנומית הייתה הגבוהה ביותר בתאי מח עצם, טחול ובלוטת התימוס. המחברים קובעים שחיסונים שיוצרו בקוים של תאים עובריים אנושיים מכילים רמה בלתי מתקבלת על הדעת של מקטעי DNA עוברי.
מקטעי DNA אנושי באורכים כאלה משתלבים באופן ספונטני בגנום של שורות תאים. תהליך זה מתגבר בזמן דלקת. הגנום האנושי מכיל קטעים שרגישים לקרע בחוט הכפול של ה-DNA ולאינטגרציה גנומית. הקטעים האלה מרוכזים במיוחד בגנים שמקושרים לאוטיזם.
הפתרון לבעיה המחרידה הזאת הוא פשוט: ייצור החיסונים בתרביות תאים של בעלי חיים, חרקים או צמחים, תוך מניעת הסכנה של שברי DNA אנושי וזיהומים רטרו-נגיפיים. [1]

המקרה של חנה פולינג. ילדה בת 19 חודשים קיבלה סדרת חיסונים. 48 שעות לאחר מכן היא החלה לסבול מחום גבוה, לצרוח ללא הפסקה, הפגינה עצבנות וחולשה. היא החלה להתעורר לעיתים קרובות בלילה והתקשתה לעלות במדרגות. בשלושת בחודשים שלאחר מכן היא הפכה לרגזנית, איבדה את מיומנויות השפה והחלה להראות תסמינים של אוטיזם, כגון סיבוב חפצים, הימנעות מקשר עין, הפרעות במחזורי שינה וערות וקיבעון על תוכניות טלוויזיה מסוימות. במשך חצי שנה היא סבלה משלשולים, חוסר תאבון ולא העלתה במשקל. בגיל 23 חודשים התפרץ אצלה אטופיק דרמטיטיס. נצפתה צמיחה איטית של שיער והיא החלה ללכת על הבהונות. בסופו של דבר אובחנה באוטיזם.
החל מגיל 30 חודשים היא החלה ליטול ויטמינים והתסמינים שלה השתפרו. אובחנה אצלה הפרעה מיטוכונדריאלית. לא ברור האם ההפרעה הזאת היא תוצאה של אנומליה גנטית ראשונית, התפתחות לא אופיינית של מנגנון חילוף החומרים, או גורמים אחרים. המחברים מסיקים כי אצל ילדים עם הפרעה מיטוכונדריאלית זיהומים וחיסונים יכולים לגרום לאוטיזם רגרסיבי.

במקרה הזה לא היה שום דבר יוצא מן הכלל למעט עובדה אחת: אביה של הילדה, ג'ון פולינג, הוא נוירולוג שתיעד את כל הבדיקות שעשה לבתו. בנוסף, פולינג עבד עם אנדרו צימרמן, אחד מהנוירולוגים הבולטים בארה"ב אשר הופיע בתור עד מומחה בפני בית הדין המיוחד לנזקי חיסונים, שם הוא טען כי "אין קשר בין חיסון MMR לאוטיזם". צימרמן שותף לכתיבת המאמר הזה ובחוות דעת מומחה שכתב הצהיר שבמקרה של חנה פולינג היה קשר בין החיסון לאוטיזם.
במקור המקרה של חנה פולינג נכלל בתביעה ייצוגית על הקשר בין החיסונים לאוטיזם, בה השתתפו 5,500 ילדים. משרד הבריאות האמריקאי הפריד את המקרה הזה מתוך התביעה הייצוגית ושילמה למשפחתה של חנה פיצויים בסך 20 מיליון דולר תמורת חתימתה על הסכם סודיות. התביעה הייצוגית, אפוא, נדחתה. באותה נקודת הזמן לא היה ידוע כי צימרמן שינה את דעת המומחה שלו במהלך התביעה וכתב חוות דעת שונות עבור התביעה הייצוגית ועבור המקרה של חנה פולינג. זאת מפני שמקרה פולינג היה מסווג, ונחשף לציבור רק אחרי שאחד מעורכי הדין הדליף את המידע לעיתונאי. אחרי חוות הדעת שנכתבה עבור המקרה של פולינג, בית הדין לחיסונים הפסיק להשתמש בשירותיו של צימרמן כמומחה, ועם זאת השתמש בחוות דעתו המקורית שכתב (שגרסה כי "אין קשר") על מנת לדחות את התביעה הייצוגית. [1]

הפרעה מיטוכונדריאלית אינה תופעה נדירה. היא נצפית אצל כ-5% של אוטיסטים, ולפי מחקר עדכני יותר – אצל 16% של אוטיסטים.

מחברי המאמר ניתחו 1300 תביעות שנידונו בבית הדין המיוחד לחיסונים, ומצאו שלמרות שבאופן רשמי חיסונים לא גורמים לאוטיזם, והתביעה הייצוגית בנושא נדחתה, לפחות ב-83 מקרים שולמו פיצויים למשפחות האוטיסטים. רוב התביעות שהסתיימו בתשלום פיצויים הן מסווגות, לכן על מנת לגלות את המקרים האלה הוקם צוות מיוחד שתפקידו היה ליצור קשר עם התובעים.

הורים שלצורך תביעתם השתמשו במילה "אנצפלופתיה" זכו וקיבלו פיצויים. זאת לעומת ההורים שהגישו תביעה על סמך אותם התסמינים אך השתמשו במילה "אוטיזם". תביעות כאלה נדחו. [1]

בהשוואה למחקרים העוסקים בסיבות גנטיות של אוטיזם, מחקרים העוסקים בגורמי סיכון סביבתיים נמצאים בחיתוליהם וסובלים ממגבלות מתודולוגיות משמעותיות.
המימון המוקצה לצורך חקר הגורמים הגנטיים של אוטיזם גבוה פי 10-20 מאשר המימון של חקר גורמים סביבתיים.
כמעט כל גורמי הסיכון הגנטיים של אוטיזם ניתנים לגילוי בכלל האוכלוסיה. משמעות הדבר היא שללא השפעת הגורמים הסביבתיים הסיכונים הגנטיים לא מתממשים ולא מתפתח אוטיזם.

לילדים יוצאי אתיופיה שנולדו בישראל הסיכון ל-PDD-NOS היה נמוך במעט מאשר בשאר האוכלוסיה. אך מבין הילדים שנולדו באתיופיה לא היה מקרה אחד של הליקוי (מבין 11,800 ילדים).
המחברים מסיקים שלידה בישראל (שהיא מדינה מתועשת) מהווה מדד לסיכון סביבתי לאוטיזם.
המחקר הזה מעיד, שאוטיזם אינה מחלה גנטית.

המחברים משערים שתאי גזע הנמצאים בדם טבורי מסוגלים לדכא את הדלקת שנצפית במוחם של אוטיסטים. הם הזריקו לאוטיסטים את הדם הטבורי שלהם, שנשמר בלידתם. הילדים הראו שיפור ניכר בתסמינים.
אם תאי הגזע מהדם הטבורי מסוגלים לשפר את התסמינים של אוטיזם, הדבר מעיד על כך שהאוטיזם אינה מחלה מולדת או גנטית.

מכיוון שלא קיימים מחקרים המשווים את שכיחות האוטיזם באוכלוסיות המחוסנים והלא-מחוסנים (למעט המחקר היחיד שמעיד על הקשר ביניהם), ההצהרה כי חיסונים אינם גורמים לאוטיזם אינה נכונה. כל שאר המחקרים היו (א) מחקרים אפידמיולוגיים, ו-(ב) היו ממוקדים בחיסון אחד בלבד (MMR) וברכיב חיסונים אחד (תימרוסל). אין אף מחקר אחד שבוחן תפקיד אפשרי של כל חיסון אחר בהתפתחות אוטיזם. לכן גם כם ניתן להסיק משהו מתוך המחקרים הקיימים, הרי זה רק ש- "ה-MMR לא גורם לאוטיזם", וש- "התימרוסל לא גורם לאוטיזם". המחקרים על תימרוסל נותחו בפרק הקודם, כאן נסקור מספר מחקרים העוסקים ב-MMR.

אך תחילה כדי להבין מדוע מחקרים אפידמיולוגיים באופן עקרוני יכולים שלא לחשוף את הקשר בין חיסונים לאוטיזם, גם אם הוא קיים, הבא נחזור למחלת האקרודיניה.
אקרודיניה נגרמה ע"י כספית באבקות לניקוי שיניים, בחיתולים ובתרופות שונות, ובמחצית הראשונה של המאה ה-20 תקפה אחד מתוך מ-500 ילדים. להלן סקירה משנת 1950 שבה מנותחים גורמים אפשריים שונים של אקרודיניה. בין הגורמים נמנים: זיהום, מחסור בויטמין כלשהו, אלרגיה, הרעלת פטריה או הרעלת ארסן. מוזכרת גם האפשרות להרעלת כספית (הסברה הזאת פורסמה לראשונה בשנת 1846, ולאחר מכן שוב ב-1922). אך לדעת מחבר המאמר אקרודיניה היא סוג של אנצפלופתיה שנגרמת ע"י גורמים פסיכולוגיים ורגשיים. רק בשנת 1953 נקבע כי הסיבה לאקרודיניה היא הכספית. קביעה זו נסמכה ע"י מחקר של סדרת 28 מקרים, כלומר מחקר זהה לזה שערך וייקפילד ב-1998. מחברי המחקר הזה מסבירים כי תרופות מסוימות, שרוב האנשים לא נפגעים מהן, בכל זאת יכולות להוות סכנה לאנשים מסוימים. בתור דוגמה הם מביאים תרופות משתנות על בסיס כספית, שאלפי מנות שלהן הוזרקו לאנשים בלי שגרמו לתופעות לוואי גלויות כלשהן, אך לפעמים הזריקה הבאה גרמה למוות פתאומי.
במאמר משנת 1966 שעסק במחלת אקרודיניה (שכבר נעלמה באותה העת), מדווח שהמחלה הזאת היוותה תעמולה מרתקת עבור דור שלם של רופאי ילדים. התאוריה על כספית כסיבה לאקרודיניה התקבלה באיטיות אחרי התנגדות, היסוסים ואפילו לעג. רק לאחר איסור השימוש בכספית האקרודיניה נעלמה, ללא תרועות וחגיגות. בסוף המאמר, המחבר (שקבע סופית את הקשר בין הכספית לאקרודיניה 16 שנים לפני כן) עוסק בשאלה הבאה: "האם באמת קיימת הוכחה מדעית לנכונות התאוריה הזו? אנחנו, שהאמנו בה כבר זמן רב, אספנו שברי ראיות ולאחר מכן חזינו שהמחלה תיעלם כשייפסק השימוש הנרחב בכספית במשקי בית ובתרופות. וכך קרה – האקרודיניה נעלמה. אך האם זוהי הוכחה מדעית? הרי כל כך הרבה דברים השתנו מאז שנות ה-50 שאולי אנו מצביעים על הגורם הלא נכון. גם אלה המאמינים בסיבה זיהומית לאקרודיניה יכולים לחלוק עלינו: המגיפות מגיעות ונעלמות, וכעת אנו נמצאים בתקופת השפל של המחלה. וירולוגים משתמשים לפעמים בנימוק הזה. נדרשת תקופת זמן ארוכה על מנת לשלול את התאוריה הזו, ואין בנמצא וירולוגים המעוניינים לחקור מחלה שאינה קיימת עוד. לפיכך מתנגדי הכספית ניצחו כ-"ברירת מחדל" ואנו נותרנו עם השאלה: מהי הוכחה מדעית? האם ניתן אי פעם להשיג אותה בתחום הרפואה?"

אקרודיניה פגעה רק בילדים הרגישים לכספית, והחלק היחסי שלהם היה 0.2% מהאוכלוסיה. גם אוטיזם פוגע בילדים רגישים בלבד, ונכון להיום החלק היחסי שלהם הוא פחות מ-3%. אפילו אם נניח שהחיסונים מסוגלים לגרום לאוטיזם, המחקרים האפידמיולוגיים שלא לוקחים בחשבון את הרגישות הזאת, עשויים שלא לגלות את הקשר. יתרה מכך, כיוון שכל המחקרים האפידמיולוגיים הקיימים ממוקדים ב-MMR או בתימרוסל, הם אפילו באופן תיאורתי לא מסוגלים לחשוף את הקשר בין אוטיזם לחיסונים ורכיבי חיסונים אחרים. ההנחה שרק ה-MMR מסוגל לגרום לאוטיזם והחיסונים האחרים לא מסוגלים שוות ערך להנחה שרק סיגריות מאלבורו מסוגלות לגרום לסרטן הריאות וסיגריות אחרות לא. המחקרים האפידמיולוגיים של אקרודיניה ככל הנראה לא היו מסוגלים לזהות את הקשר גם בשל הרגישות הנמוכה של כלל האוכלוסיה וגם בשל השימוש הנרחב שנעשה אז בכספית. אך מחקרים דומים בוודאות לא היו מצליחים לגלות את הקשר אילו המדענים היו מניחים שאקרודיניה נגרמת ע"י אבקות שיניים בלבד והיו מתעלמים מגורמים כמו חיתולים עם כספית, תכשירים רפואיים או מדי חום שבורים.
אילו אקרודיניה הייתה מתפרצת כיום, אף אחד לא היה אוסר על שימוש בכספית על סמך הנתונים שהצטברו לקראת 1953, והוכחה שמבוססת על סדרה של 28 המקרים ומקרים אנקדוטליים נוספים הייתה מתקבלת ע"י הקהילה המדעית כמגוחכת. כספית הייתה הורגת את הילדים הרגישים אליה במשך עשורים רבים נוספים, בזמן שהקהילה המדעית מבזבזת מיליוני דולרים על חיפוש סיבות גנטיות לאקרודיניה (וכמובן הייתה מאתרת כאלה), ועורכת מחקרים אפידמיולוגיים גדולים המתוכננים בצורה, שבאופן עקרוני שלא מאפשרת לזהות את הכספית כגורם למחלה.
זה בדיוק התהליך שקורה עם אוטיזם החל משנות ה-90. נכון להיום יש הרבה יותר עדויות מדעיות המצביעות על הקשר בין חיסונים לאוטיזם מאשר העדויות שהצטברו ב-1953 שהצביעו על הקשר בין כספית לאקרודיניה. לא קיים אפילו מחקר אחד שמוכיח את היעדר הקשר ביניהם.

ואלה המחקרים המצוטטים ביותר כהוכחה לכך שחיסונים לא גורמים לאוטיזם:

Madsen, 2002: מחקר דני שלפיו השכיחות של אוטיזם אצל מחוסנים ב-MMR הייתה נמוכה ב-17% מאשר אצל לא-מחוסנים. כלומר לחיסון היתה השפעה המגינה מאוטיזם.
- המחקר הזה נתון לביקורת רבה, בין היתר כאן. פרופסור לאפידמיולוגיה מחשב, שבהנחה כי רק 10% מהילדים רגישים לאוטיזם רגרסיבי, הרי שבעיצוב מחקר כזה חיסון ה-MMR יהיה מקושר לעליית שכיחות האוטיזם פי ארבעה. אך אם משתמשים בשיטת מחקר זהה לצורך ניתוח כל סוגי אוטיזם אזי הקשר הזה יעלם ואפילו תתקבל השפעה מגינה.
- כמו כן המחקר הזה מנתח שנות-אדם ולא מקרים. זאת גישה הגיונית במחקרים אפידמיולוגיים אך לא תקפה עבור מחלות כרוניות, כמו אוטיזם. גישה זו מובילה לכך שלמקרים שאובחנו בגיל צעיר יותר (שהם המיעוט) ישנו משקל גבוה יותר מהמקרים שאובחנו בגילאים מאוחרים יותר. בנוסף, בקבוצת ה"לא מחוסנים" הגיל הממוצע עמד על 5 שנים, ואילו בקבוצת "המחוסנים" – על 3.7. כלומר ההסתברות לאבחון בקבוצת המחוסנים היתה נמוכה יותר באופן משמעותי. במיוחד בהתחשב בעובדה שאבחון של אוטיזם נעשה בדנמרק בגיל 5 בממוצע, כלומר כמחצית מהילדים היו קטנים מידי מכדי להיות מאובחנים.
- אחד מעורכי אותו המחקר (ומחקרים דניים אחרים) הוא Poul Thorsen שכיהן כמנהל המרכז לאוטיזם. הוא הואשם בגניבת יותר ממיליון דולר ממענקי מחקר של ה-CDC ומאז 2011 ממתין להסגרה לארה"ב. אמנם אף אחד משום מה לא ממהר לעצור אותו, למרות שהוא לא מסתתר וממשיך לפרסם מחקרים.

Taylor, 1999: מחקר שנערך בבריטניה ולפיו השכיחות של אוטיזם לא עלתה בחדות לאחר תחילת התחסנות ב-MMR ב-1988, אלא עלתה בהדרגה. המחקר הזה לא לוקח בחשבון שילדים שנולדו לפני 1988 קיבלו את החיסון במסגרת מבצע התחסנות "משלים". לכן המחברים מחליטים בטעות שמכיוון שילדים שנולדו לפני 1988 מאובחנים באוטיזם, חיסון ה-MMR לא קשור לזה.
למרות כל זאת המחברים כן גילו הקבצה של אבחוני אוטיזם במשך 6 חודשים לאחר ביצוע החיסונים. מסקנתם היא שכאשר הורים לא זוכרים את הגיל של תחילת התסמינים הם פשוט אומרים באופן שרירותי – 18 חודשים. לכן הם מתעלמים מכל המקרים בהם התסמינים התחילו בגיל 18 חודשים, מנתחים את הנתונים שוב ואז המשמעוות הסטטיסטית נעלמת.

DeStefano, 2004: מחקר מסוג מקרה-ביקורת שנערך באטלנטה, ארה"ב. המחברים גילו שלקראת גיל 3 הרבה יותר ילדים בקבוצת אוטיסטים חוסנו ב-MMR לעומת קבוצת ביקורת (OR=1.49). בגילאים 3 עד 5 היחס היה אפילו יותר גבוה. ולמרות זאת המחברים קבעו שהאוטיסטים ככל הנראה חוסנו בגיל צעיר יותר כי חיסונים נדרשים על מנת להתקבל לתכניות התערבות מוקדמת (ובכך בעצם החליפו בין הביצה לתרנגולת).

Jain, 2015: במחקר הזה התברר כי בקרב ילדים שהיו להם אח או אחות גדולים שאובחנו באוטיזם, לא היה מתאם בין חיסון ה-MMR לאוטיזם.
המחקר הזה (כמו גם כל השאר) לא מתחשב בתופעת "הטיית המשתמש הבריא", אף שהוא מזכיר אותה. כלומר הורים לילדים שהשתתפו במחקר שכבר היה להם ילד אוטיסט ושהסיכון לאוטיזם של ילדיהם הנוספים הינו גבוה יותר, מוותרים על החיסונים בסבירות גבוהה יותר מחשש לתוצאות ההתחסנות. (כ-50% מתושבי המדינות המפותחות סבורים שכנראה שיש קשר בין חיסונים לאוטיזם). המחקר הזה מנותח בצורה מפורטת יותר כאן.
אדגיש שוב שבמחקר הזה, כמו גם במחקרים אחרים, המונח "לא-מחוסנים" מתייחס ללא-מחוסנים בחיסון MMR בלבד, אך ייתכן והם כן היו מחוסנים בכל חיסון אחר העולה על הדעת.

לעורכי כל המחקרים האלה ישנם ניגודי עניינים. כאן וכאן מנותחים בפרוטרוט מחקרי MMR נוספים. אזכיר גם שקבוצת קוקריין במטא-אנליזה של חיסון ה-MMR מציינים שהמחקרי הבטיחות הקליניים והפוסט-קליניים של חיסון MMR אינם מספקים.

ב-2004 ה-CDC פירסם את המחקר של DeStefano (שדנו בו מעלה) אשר לא מצא קשר בין חיסון ה-MMR לבין אוטיזם. ויליאם תומפסון, אחד מצוות החוקרים, הודה בהמשך שהוא ועמיתיו גילו שלילדים אפרו-אמריקאים שחוסנו ב-MMR לפני גיל 36 חודשים הייתה שכיחות גבוהה יותר של אוטיזם. אך הם השמידו את ההוכחות ולא פרסמו את הנתונים. בריאן הוקר (שתומפסון הודה בפניו) ניתח את הנתונים המלאים ומצא כי בקרב ילדים אפרו-אמריקאים שחוסנו ב-MMR לפני גיל שנתיים הסיכון לאוטיזם היה גבוה ב-340% לעומת אלה שחוסנו אחרי גיל שנתיים. המאמר הזה עבר תהליך ביקורת עמיתים ופורסם, אך נמשך בשל ניגוד עניינים שלא דווח, שעות ספורות אחרי שרשת CNN פירסמה את הסיפור. לעומת זאת, המאמר המקורי שאחד ממחבריו הודה בזיוף נתונים לא נמשך, כמובן, ומשמש עד היום כנימוק לכך ש"חיסונים לא גורמים לאוטיזם".
פרשה זו מסופרת בפירוט בסרט Vaxxed.

ביצוע חיסון MMR בזמן מחלה מקושר עם עליה בסיכון להתפתחות אוטיזם רגרסיבי פי 17. נכון להיום ה-CDC לא חושבים, שמחלה קלה כמו הצטננות או אבעבועות רוח מהווה התוויית נגד לחיסון MMR (או כל חיסון אחר). החוקרים סבורים שהקשר בין חיסון בזמן מחלה לבין אוטיזם צריך להיחקר יותר לעומק וההתויות ככל הנראה צריכות להתעדכן.

אם חיסון MMR בזמן מחלה קלה מעלה את הסיכון לאוטיזם, האם אפשרי שלילדים מסויימים ההדבקה במספר נגיפים מוחלשים בו-זמנית גורמת לדלקת חריפה מדי, ושה-MMR ו-MMRV, שמכילים 3 או 4 אנטיגנים, מסוגלים להגדיל את הסיכון לאוטיזם בפניי עצמם לעומת חיסונים בודדים או תחלואה טבעית?

בחורה בת 20 חוסנה נגד מנינגוקוק בקולג' ומייד לאחר מכן איבדה מיומנויות קוגניטיביות, יכולת קריאה ודיבור, החלה לסבול מצלילים, ריחות, אור, מגע ואפלו מתנועות של בית החזה בזמן הנשימה. היא סבלה מהזיות, איבדה 20 ק"ג במשקל כי לא הייתה מסוגלת לאכול, ופיתחה פזילה. בסופו של דבר היא אובחנה כאוטיסטית. היא אושפזה אך הרופאים לא ידעו איך לטפל בה ושלחו אותה למות בבית. היא עברה ניקוי רעלים, החלה ליטול ויטמין A ותוספים נוספים ופחות או יותר החלימה.